Mårzï¥ē
کاربر نگاه دانلود
بررسی فرآیند خودترمیمی چشم گورخرماهی‌ها
محققان طی انجام یک پژوهش جدید به آشکارسازی جزئیات مکانیسم خودترمیمی چشم ماهی‌ها پرداخته‌اند. به گفته محققان این پژوهش در نهایت می‌تواند به درمان‌های جدید برای بینایی انسان منجر شود.
چشم ماهی‌ها در صورت هرگونه آسیبی، دارای توانایی ارزشمند برای بازسازی خود بوده که متاسفانه، چشم انسان دارای این مزیت نیست. در انسان‌ها با بالا رفتن سن، قدرت بینایی کاهش یافته و انجام کارهایی مانند خواندن روزنامه و رانندگی برای فرد دشوار می‌شود. جدا از این فرآیند که پیر چشمی نام داشته و یک فرآیند طبیعی محسوب می‌شود، مشکلات دیگری وجود دارد که در نهایت به کاهش قدرت بینایی منجر می‌شوند.
✅محققان، این پژوهش را با این فرضیه آغاز کردند که یک انتقال دهنده عصبی می‌تواند مسئول بازسازی شبکیه در ماهی‌ها باشد.
ماهی و پستانداران دارای یک ساختار شبکیه بسیار مشابه هستند، به طوری که محققان این پژوهش با استنتاج نتایج حاصل آن، آنها را بر روی گورخرماهی امتحان کردند.
مطالعه موش‌ها نشان داد که انتقال دهنده عصبی به نام گابا GABA کنترل فعالیت برخی از سلولهای بنیادی شبکیه را بر عهده دارد. انتقال دهنده‌های عصبی گابا به طور معمول به عنوان مهار کننده عمل کرده و توانایی یک سلول عصبی برای تحـریـ*ک نورون‌های موجود در اطراف آن را کاهش میدهد. انتقال دهنده‌های عصبی گابا در مغز بسیار شایع بوده و در 30 تا 40 درصد از تمام سیناپس‌ها منتشر می‌شوند.
شبکیه همچنین دارای یک نوع از سلولهای بنیادی به نام گلیا مولر است. در انسان‌ها و سایر پستانداران، این سلول‌ها از تمام لایه‌های شبکیه گذشته و "پشتیبانی معماری" architectural support ارائه میدهد. اما در ماهی، این سلولهای گلیال همچنین نقش بسیار مهمی در "بازسازی" بازی می‌کنند.
در طول فرآیند احیا کنندگی، این سلول‌ها تحت نوعی رگرسیون به نام فرآیند dedifferentiation(برگشت تمایز)، قرار گرفته به این معنی که آنها از یک حالت تخصصی به یک حالت کلی و ساده‌تر بازمی‌گردند. آنها سپس دوباره برای تعویض سلولهای عصبی که آسیب دیده بودند تغییر می‌کنند.
در آزمایش گورخرماهی، محققان فرضیه خود را با تحـریـ*ک متناوب و کاهش تولید GABA با کمک یک آنزیم تزریقی آزمایش کردند. آنها دریافتند که سطوح بالایی از GABA در شبکیه، سبب غیرفعال شدن گلیا مولر می‌شود. هنگامی که سطوح گابا در شبکیه کاهش می‌یابد، سلولهای گلیال به عنوان بخشی از فرآیند احیا، شروع به فرآیند dedifferentiate کرده و سپس تکثیر می‌شوند.
پژوهش جدید توسط محققان در دانشگاه وندربیلت انجام شده و نتایج آن در مجله Cell Reports منتشر شده است.
محققان طی انجام یک پژوهش جدید به آشکارسازی جزئیات مکانیسم خودترمیمی چشم ماهی‌ها پرداخته‌اند. به گفته محققان این پژوهش در نهایت می‌تواند به درمان‌های جدید برای بینایی انسان منجر شود.
چشم ماهی‌ها در صورت هرگونه آسیبی، دارای توانایی ارزشمند برای بازسازی خود بوده که متاسفانه، چشم انسان دارای این مزیت نیست. در انسان‌ها با بالا رفتن سن، قدرت بینایی کاهش یافته و انجام کارهایی مانند خواندن روزنامه و رانندگی برای فرد دشوار می‌شود. جدا از این فرآیند که پیر چشمی نام داشته و یک فرآیند طبیعی محسوب می‌شود، مشکلات دیگری وجود دارد که در نهایت به کاهش قدرت بینایی منجر می‌شوند.
✅محققان، این پژوهش را با این فرضیه آغاز کردند که یک انتقال دهنده عصبی می‌تواند مسئول بازسازی شبکیه در ماهی‌ها باشد.
ماهی و پستانداران دارای یک ساختار شبکیه بسیار مشابه هستند، به طوری که محققان این پژوهش با استنتاج نتایج حاصل آن، آنها را بر روی گورخرماهی امتحان کردند.
مطالعه موش‌ها نشان داد که انتقال دهنده عصبی به نام گابا GABA کنترل فعالیت برخی از سلولهای بنیادی شبکیه را بر عهده دارد. انتقال دهنده‌های عصبی گابا به طور معمول به عنوان مهار کننده عمل کرده و توانایی یک سلول عصبی برای تحـریـ*ک نورون‌های موجود در اطراف آن را کاهش میدهد. انتقال دهنده‌های عصبی گابا در مغز بسیار شایع بوده و در 30 تا 40 درصد از تمام سیناپس‌ها منتشر می‌شوند.
شبکیه همچنین دارای یک نوع از سلولهای بنیادی به نام گلیا مولر است. در انسان‌ها و سایر پستانداران، این سلول‌ها از تمام لایه‌های شبکیه گذشته و "پشتیبانی معماری" architectural support ارائه میدهد. اما در ماهی، این سلولهای گلیال همچنین نقش بسیار مهمی در "بازسازی" بازی می‌کنند.
در طول فرآیند احیا کنندگی، این سلول‌ها تحت نوعی رگرسیون به نام فرآیند dedifferentiation(برگشت تمایز)، قرار گرفته به این معنی که آنها از یک حالت تخصصی به یک حالت کلی و ساده‌تر بازمی‌گردند. آنها سپس دوباره برای تعویض سلولهای عصبی که آسیب دیده بودند تغییر می‌کنند.
در آزمایش گورخرماهی، محققان فرضیه خود را با تحـریـ*ک متناوب و کاهش تولید GABA با کمک یک آنزیم تزریقی آزمایش کردند. آنها دریافتند که سطوح بالایی از GABA در شبکیه، سبب غیرفعال شدن گلیا مولر می‌شود. هنگامی که سطوح گابا در شبکیه کاهش می‌یابد، سلولهای گلیال به عنوان بخشی از فرآیند احیا، شروع به فرآیند dedifferentiate کرده و سپس تکثیر می‌شوند.
پژوهش جدید توسط محققان در دانشگاه وندربیلت انجام شده و نتایج آن در مجله Cell Reports منتشر شده است.
