*paryia*
کاربر نگاه دانلود
میزان قند خون از طریق اندرکنش سلول های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده کنترل می شود. تولید و ذخیره ی هورمونurocortin(سبز) در همان سلول هایی که انسولین را در جزایر لانگرهانس تولید و ذخیره می کنند،انجام می شود. سلولهای سازنده ی گلوکاگون که در افزایش قند خون نقش دارند، در تصویر برنگ قرمز رنگ آمیزی شده اند.
دکتر Huising، استادیار گروه نوروبیولوژی، فیزیولوژی و رفتار در کالج علوم زیستی دانشگاه دیویس می گوید: درک مکالمات سلولهایی که کنترل پاسخ بدن به قند را بعهده دارند، می تواند ما را در شناخت دیابت و احتمالا در نهایت، در درمان آن یاری دهد.
هم اکنون، گروه تحقیقاتی دکتر Huisingبخش کلیدی مکالمات بین سلولهای لوزالمعده را شناسایی کرده است. آنها دریافتند هورمونی به نام 3urocortinهمزمان با ترشح انسولین آزاد شده و عمل آن کاهش تولید انسولین است. مقاله ی این تحقیق بصورت آنلاین در تاریخ 15 ژوئن در مجله [COLOR=#0000FF !important]Nature Medicineمنتشر گردید.[/COLOR]دکتر Huisingمی گوید: این سیستم بسیار زیبا طراحی شده است، به نظر می رسد مکالمه ی زیادی برای به تعادل رسیدنترشح انسولین و گلوکاگون در پانکراس در جریان باشد، اما بازخورد منفی ایجاد شده توسط هورمون urocortin 3برای کنترل دقیق قند خون در همه ی لحظات ضروری است.
دیابت به ساختار جزایر لانگرهانس در لوزالمعده گره خورده است. در این جزایر سلولی، سلول های بتا انسولین تولید می کنند. افزایش قند خون تولید انسولین را تحـریـ*ک کرده و باعث می شود سلول های بدن قند را از گردش خون خارج کرده و به داخل خود منتقل کنند.
این جزایر همچنین دارای سلول هایی بنام سلولهای آلفا هستند که هورمون دیگری بنام گلوکاگون را تولید می کنند، این هورمون سبب آزاد شدن مقادیر بیشتری گلوکز از کبد به جریان خون می شود.
هورمون Urocortin 3در اصل به عنوان هورمونی شناخته شده بود که به سیگنالی در مغز ما مرتبط است که در شروع پاسخ ما به استرس نقش دارد. در حالیکه، هورمون urocortin 3توسط سلولهای بتا در پانکراس تولید و ذخیره شده و همراه با انسولین ترشح می شود.
در یک سری از آزمایشات، گروه دکترHuisingنشان دادند که هورمون urocortin 3باعث می شود سلولهای دلتا در جزایر، سوماتوستاتین ترشح کنند که تولید انسولین را متوقف کرده و مانند یک ترمز طبیعی ترشح انسولین را قطع می کند.
دانشمندان دریافتند مقدار هورمون Urocortin 3در مدل های حیوانی آزمایشگاهی دیابت و در سلولهای بتای بیماران مبتلا بهدیابت کاهش می یابد. بدون هورمون urocortin 3، تولید انسولین توسط سلولهای بتا در جزایر بیشتر می شود، اما همزمان کنترل مقدار ترشح انسولین از دست می رود.
دکتر Huisingامیدوار است با فهم چگونگی ارتباط سلول ها و سیستم های مختلف برای تنظیم قند خون به درک بهتری درباره ی اتفاقاتی که بهنگام بروز اشتباه در این تنظیمات رخ می دهد، دست یابند که در نهایت به روش های جدید درمان انواع دیابت و یا جلوگیری از این بیماری منجر شود.
