اثر عفونت های ویروسی بر یاخته های میزبان

  • شروع کننده موضوع SAYEH79
  • بازدیدها 229
  • پاسخ ها 13
  • تاریخ شروع

SAYEH79

کاربر نگاه دانلود
کاربر نگاه دانلود
عضویت
2016/07/28
ارسالی ها
1,791
امتیاز واکنش
5,125
امتیاز
596
محل سکونت
اهواز
اثر عفونت های ویروسی بر یاخته های میزبان

ویروس های تخریب کننده به دلایل گوناگون باعث مرگ یاخته های میزبان می شوند از جمله این که ویروس ها برای استفاده از پروتئین و پیش سازهای اسید نوکئلیک برای سنتز با یاخته میزبان رقابت کرده و آنها را از بخشی از این مواد محروم می کنند یا تجمع پروتئین های ویروسی در یاخته منجر به مرگ یاخته می شود. برخی ویروس ها نیز با پروتئین فیوژن خود و فعالیت یاخته ها را متوقف می کنند گاهی نیز بروز آنتی ژن های ویروسی بر سطح یاخته آلوده باعث می شود سیستم ایمنی بدل به آن حمله کرده و سبب مرگ آنها شود.
 
  • پیشنهادات
  • SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    اثرات بیماری زایی در یاخته ها (CPE):
    اولین اثر تکثیر ویروس در یاخته میزبان گرد شدن یاخته ها و به وجود آمدن ساختمان های داخل یاخته ای به نام اجسام داخل سلولی است که ممکن است به صورت انفرادی یا چند تایی, در هسته یا در سیتوپلاسم یا در هر دو, و با رنگ آمیزی اسیدی یا بازی باشند و ممکن است پخش هایی از ساختمان یاخته باشند که توسط ویروس تغییر یافته اند. ویروس ها ممکن است باعث پیدایش یاخته هایی با چند هسته به نام یاخته های سینسیاشوند که به طور معمول به علت درهم آمیختن پرده سیتوپلاسم یاخته های غول پیکر نیز گفته می شود.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    اثرات ویروس بر فیزیولوژی یاخته :
    با توجه به فعالیت های فیزیولوژیک گیرنده های سطح یاخته و اتصال ویروس به این گیرنده ها جهت ورود به یاخته ها دراین فعالیت ها تغییراتی ایجاد می شود از جمله این که با به هم خوردن نظم فعالیت ها :
    1 – از سنتز برخی ماکرومولکولها به ویژه DNA یاخته جلوگیری می شود.
    2 – یاخته های آلوده بزرگ می شوند. یا در یاخته آلوده به ویروس ایدز متابولیسم اسید آراشیدونیک و سیتوسولیک افزایش می یابد. از تغییرات دیگر جایسازی پروتئین ویروس در داخل پرده یاخته است که باعث افزایش در نفوذپذیری پرده سیتوپلاسم و تغییر غلظت یون های داخل سلولی می شود و در نتیجه ترجمه mRNAas بهتر انجام می گیرد.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    اثرات ویروس بر بیوشیمی یاخته :
    تغییر یا توقف تولید پروتئین های یاخته آلوده در اثر تکثیر ویروس های دارای خاصیت یاخته کشی به راههای گوناگون اتفاق می افتد به عنوان مثال ویروس پولیو باعث توقف انتخابی تولید پروتئین می شود (توقف یاخته ای) گاهی نیز تولید پروتئین ها به طور کامل متوقف می شود که به آن توقف کامل گویند که ممکن است در اثر تجمع تولیدات ویروسی در مراحل آخر تکثیر ویروس در یاخته اتفاق بیفتد.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    اثرات ویروس بر بیولوژی یاخته :

    برخی از این اثرات به علت جای سازی پروتئین های ویروسی در پرده یاخته میزبان ایجاد می شوند. ویروس هرپس با جای سازی پروتئین های خود در پرده سیتوپلاسم یاخته آلوده باعث اتصال قطعه fc آنتی بادی ها به سطح یاخته آلوده می شود که به این طریق با توانایی سیستم ایمنی بدن برای شناخت این سلول ها مقابله می نمایند. برخی ویروس ها مانند سیتومگال باعث تخریب یا تغییر اسکلت ساختمانی یاخته ها می شوند.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    همادسورپسیون :

    ویروس هایی که از پرده سیتوپلاسم یاخته های میزبان جوانه می زنند با جای سازی پروتئین های خود در پرده سیتوپلاسم آلوده باعث جذب گلبول های قرمز حیوانات ویژه ای در سطح خود می شوند.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    ایمونوفلورسنس:

    رنگ آمیزی یاخته ها توسط آنتی بادی های که با رنگ فلورسئین نشان در شده اند جهت نشان دادن آنتی ژن های ایجاد شده در یاخته میزبان


    عفونت های پایدار :


    عفونت پایدار مزمن :

    تعداد معدودی از یاخته ها آلوده هستند. اثرات cpe ممکن است دیده شود، ماکرو مولکول های ویروس تولید شوند و ویروس به خارج از یاخته رها گردد. انتشار ویروس در بدن به عواملی چون انتروفرون ها و پاسخ های ایمنی خونی و یاخته ای بستگی دارد.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    عفونت پایدار خفته :

    به ندرت می توان ویروس را نشان داد. ابراز فعالیت های ویروس و تکثیر آن به طور کامل محدود شده است. در اثر عوامل تحـریـ*ک کننده یا تغییرات فعالیت های سیستم ایمنی بدن می توانند دو مرتبه فعال شوند .
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    عفونت پایدار تغیر شکل دهنده :

    ویروس عفونت زا ممکن است از یاخته آلوده آزاد شده و با این که در داخل آنها باقی بماند اما یاخته های آلوده دچار تغییر شکل شوند.
     

    SAYEH79

    کاربر نگاه دانلود
    کاربر نگاه دانلود
    عضویت
    2016/07/28
    ارسالی ها
    1,791
    امتیاز واکنش
    5,125
    امتیاز
    596
    محل سکونت
    اهواز
    مراحل تغییر شکل یاخته ها آلوده :

    تغییر شکل یاخته به علت ایجاد تغییر در کنترل تکثیر یاخته های به وجود می آید و باید مراحلی را طی کند.
    1 – به علت عدم کارآیی سیستم کنترل کننده یاخته حالت فناناپذیری برای آن به وجود می آید.
    2 – یکی از یاخته ها ممکن است توانایی ایجاد تومور را پیدا کند
    3 – یک یاخته توموری ممکن است توانایی هجوم به بخش های دیگر بدن را پیدا کند و متاستاز بدهد.
    محدودیت ابراز DNA ویروس در عفونت های تغییر شکل دهنده :

    چون ویروس های DNA دار میزبان های طبیعی خود باعث ایجاد عفونت کشنده می شوند در صورتی می توانند باث تغییر شکل یاخته شوند که تکثیرشان محدود شود واجازه دهند تا یاخته های آلوده به حیات خود ادامه دهند.
     

    برخی موضوعات مشابه

    بالا