دیابت نوع یک
دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون[پانویس ۲] ناشی از جهشهای (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کمژنی[پانویس ۳] است.[۷] این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق میافتد. علت اصلی از دست رفتن سلولهای β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها میشوند که شامل آنتیبادی علیه انسولین، اتوآنتیبادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتیبادی تیروزینفسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچالایهای خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده میشود.[۳] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماریهای خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.[۸] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیتها ترشح انسولین کاهش مییابد تا جاییکه انسولین موجود نمیتواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلولهای بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق میافتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی میشود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.[۳] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلولهای بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادیهایی علیه پروتئین ویروس میشود که شعلهور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلولهای بتای مشابه است.[۹] ,[۸] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق میافتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.[۳]
دیابت ایدیوپاتیک:[پانویس ۴] در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقهبندی میشوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنشهای خودایمن در آنها مشاهده نمیشود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچالای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و میتواند گذرا و راجعه باشد.[۳]
دیابت نوع دو
در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل میشود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت میشود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید میکند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرندههای یاختهای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمیگذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزمهای جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.[۳]
دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده میشود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد میکند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبهخود ایجاد میشود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد میشود. این نوع از دیابت معمولاً سالها تشخیص داده نشده باقی میماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد میشود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمیگردد.[۳] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده[۱۰] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده میشود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.[۳]
دیابت بارداری
نوشتار اصلی: دیابت بارداری
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده میشود.[۱۱] مشخص شده است که بارداری خود میتواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد میشود. حاملگی میتواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری میشود.[۱۲] از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایشهای غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقهبندی میشوند.[۱۱] دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداریها را درگیر میکند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً میتواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان دادهاند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.[۱۲] در سالهای اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شدهاند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که میتواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.[۱۱] دیابت بارداری میتواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را میتوان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش میشوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام میشود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده میشود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به طور منظم مورد آزمایش قرار میگیرند.[۱۳]
انواع دیگر دیابت
نواقص ژنتیکی سلولهای بتا
انواع تکژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتیها را تشکیل میدهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد میشوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص میشوند. تخمین زده میشود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهشها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.[۱۴] شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص میشود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)[پانویس ۵] نامیده میشوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ مواردخطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.[۳] شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحـریـ*ک ترشح انسولین است میشود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.[۳] آزمایشهای ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیر معمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده میشود و یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه میشود.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه
جهشهای نقطهای روی دیانای میتوکندریها که به طور انحصاری از مادر به ارث میرسدخطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه این اختلال MIDDM[پانویس ۶] نامیده میشود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)[پانویس ۷] دیده میشود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.[۳]
اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین میشوند هم در خانوادههای کمی مشاهده شدهاند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث میرسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.[۳]
دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتیها را تشکیل میدهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا میکند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر میکند. این اختلال با جهشهای متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلولهای بتا و ساخت انسولین را مختل میکنند ایجاد میشود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه
اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین
اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهشها میتواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدانهای بزرگشده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده میشد. لپرچانیسم[پانویس ۸] و رابسونمندلهال[پانویس ۹] دو سندرم در کودکان هستند که جهشهایی در گیرندههای انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.[۳]
بیماریهای پانکراس برونریز
دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درونریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش مییابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر میشود.[۱۵] غیر از پانکراتیت دیابت میتواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونتها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.[۳]
اختلالات غدد درونریز
چندین هورمون با عملکرد انسولین میتوانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آنها میتواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده میشود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.[۳] افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبیعروقی در این بیماریها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت دادهاند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ میرسد.[۱۶]
دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی
تخریب برگشتناپذیر سلولهای بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم میتوانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا میگیرند هم در مواردی دچار آنتیبادیهای ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شدهاند.[۳] برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بیخطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.[۱۷] در مورد استاتینها مطالعات نشان میدهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتینها نیست.[۱۸]
انواع نادر
عفونتها:[۱۰] برخی عفونتها همچون عفونتهای سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی و عفونت با کوکساکی ویروسهای سابتایپ ۳ و ۴.
انواع ناشی از ایمنی نادر:[۱۰] سندرم استیفمن، آنتیبادیهای ضد گیرنده انسولین
سایر سندرمهای ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند:[۱۰] سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی
دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون[پانویس ۲] ناشی از جهشهای (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کمژنی[پانویس ۳] است.[۷] این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق میافتد. علت اصلی از دست رفتن سلولهای β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها میشوند که شامل آنتیبادی علیه انسولین، اتوآنتیبادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتیبادی تیروزینفسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچالایهای خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده میشود.[۳] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماریهای خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.[۸] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیتها ترشح انسولین کاهش مییابد تا جاییکه انسولین موجود نمیتواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلولهای بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق میافتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی میشود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.[۳] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلولهای بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادیهایی علیه پروتئین ویروس میشود که شعلهور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلولهای بتای مشابه است.[۹] ,[۸] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق میافتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.[۳]
دیابت ایدیوپاتیک:[پانویس ۴] در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقهبندی میشوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنشهای خودایمن در آنها مشاهده نمیشود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچالای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و میتواند گذرا و راجعه باشد.[۳]
دیابت نوع دو
در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل میشود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت میشود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید میکند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرندههای یاختهای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمیگذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزمهای جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.[۳]
دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده میشود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد میکند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبهخود ایجاد میشود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد میشود. این نوع از دیابت معمولاً سالها تشخیص داده نشده باقی میماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد میشود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمیگردد.[۳] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده[۱۰] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده میشود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.[۳]
دیابت بارداری
نوشتار اصلی: دیابت بارداری
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده میشود.[۱۱] مشخص شده است که بارداری خود میتواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد میشود. حاملگی میتواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری میشود.[۱۲] از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایشهای غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقهبندی میشوند.[۱۱] دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداریها را درگیر میکند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً میتواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان دادهاند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.[۱۲] در سالهای اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شدهاند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که میتواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.[۱۱] دیابت بارداری میتواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را میتوان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش میشوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام میشود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده میشود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به طور منظم مورد آزمایش قرار میگیرند.[۱۳]
انواع دیگر دیابت
نواقص ژنتیکی سلولهای بتا
انواع تکژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتیها را تشکیل میدهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد میشوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص میشوند. تخمین زده میشود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهشها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.[۱۴] شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص میشود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)[پانویس ۵] نامیده میشوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ مواردخطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.[۳] شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحـریـ*ک ترشح انسولین است میشود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.[۳] آزمایشهای ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیر معمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده میشود و یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه میشود.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه
جهشهای نقطهای روی دیانای میتوکندریها که به طور انحصاری از مادر به ارث میرسدخطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه این اختلال MIDDM[پانویس ۶] نامیده میشود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)[پانویس ۷] دیده میشود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.[۳]
اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین میشوند هم در خانوادههای کمی مشاهده شدهاند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث میرسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.[۳]
دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتیها را تشکیل میدهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا میکند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر میکند. این اختلال با جهشهای متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلولهای بتا و ساخت انسولین را مختل میکنند ایجاد میشود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه
اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین
اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهشها میتواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدانهای بزرگشده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده میشد. لپرچانیسم[پانویس ۸] و رابسونمندلهال[پانویس ۹] دو سندرم در کودکان هستند که جهشهایی در گیرندههای انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.[۳]
بیماریهای پانکراس برونریز
دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درونریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش مییابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر میشود.[۱۵] غیر از پانکراتیت دیابت میتواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونتها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.[۳]
اختلالات غدد درونریز
چندین هورمون با عملکرد انسولین میتوانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آنها میتواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده میشود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.[۳] افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبیعروقی در این بیماریها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت دادهاند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ میرسد.[۱۶]
دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی
تخریب برگشتناپذیر سلولهای بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم میتوانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا میگیرند هم در مواردی دچار آنتیبادیهای ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شدهاند.[۳] برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بیخطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.[۱۷] در مورد استاتینها مطالعات نشان میدهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتینها نیست.[۱۸]
انواع نادر
عفونتها:[۱۰] برخی عفونتها همچون عفونتهای سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی و عفونت با کوکساکی ویروسهای سابتایپ ۳ و ۴.
انواع ناشی از ایمنی نادر:[۱۰] سندرم استیفمن، آنتیبادیهای ضد گیرنده انسولین
سایر سندرمهای ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند:[۱۰] سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی