درمان حیوانات ویروس ها وبیماری های ویروسی آزادماهیان

[°º¸кยzɠยภº°]

التهاب جلدی توت فرنگی شکل

بیماری التهابی جلدی غیر کشنده ماهی قزل آلای رنگین کمان است که به عنوان یک بیماری اندمیک و بومی از مراکز پرورش ماهی آمریکا و فرانسه گزارش شده است . تحت عنوان بیماری آدنو ویروسی قزل آلای رنگین کمان نیز شناخته می شود .

عامل و همه گیر شناسی

عامل بیماری احتمالا یک ویروس شبه آدنو ویروس است که در زیر میکروسکوپ الکترونی به قطر حدود 65 نانو متر و به صورت آرایش بیست وجهی و بدون غشا دیده می شود .

بیماری از طریق تماس مستقیم بین ماهی ها انتقال می یابد . ماهیان مبتلا معمولا حدود دو ماه پس از ظهور علائم بیماری به طور خود به خودی بهبود می یابند . میزان شیوع بیماری 80 در صد گزارش شده است .

علائم بالینی و ضایعات

تنها علائم بالینی بیماری و ضایعات قرمز روشن روی پوست بدن است که در نواحی مرکزی و خلف بدن دیده می شوند . در ابتدا ضایعات به صورت منفرد و یا متعدد گرد یا بیضی شکل و کوچک در سطح بدن ظاهر می شوند .

سپس ضایعات پیشرفت کرده و بدون خون ریزی به صورت لکه های قرمز روشن به اندازه چند میلی متر تا چند سانتی متر دیده می شوند . پس از مدتی رنگ پوست به حالت طبیعی بر می گردد .

از نظر آسیب شناسی بیماری به صورت یک التهاب پیش رونده است . نفوذ لنفوسیت ها و منوسیت ها به داخل درم ، هیپو درم و زیر لایه سطح عضلات جدا شدن توده عضلانی می شوند و تقریبا یک لایه ممتد را تشکیل می دهند در نتیجه درم از هیپودرم جدا می شود .

هم چنین در این بیماری پوسته پوسته شدن اپیدرم ، ریزش فلس ها نکروز کانونی و تخریب رشته های عضلانی رخ می دهد . اتساع و پر خونی عروق موجب می شود که ضایعات رنگ قرمز روشن به خود بگیرد .

تشخیص

تشخیص احتمالی درماتیت توت فرنگی شکل بر اساس علائم بالینی و ضایعات پاتولوژیک صورت می گیرد . در ارتباط با علت ویروسی این بیماری هنوز کاملا به اثبات نرسیده است .

پیشگیری و درمان

هیچ روش درمانی مناسبی برای این بیماری ویروسی شرح داده نشده است . با توجه به سیر بیماری ضرورتی به کنترل و درمان نیست با این حال استفاده از اکسی تتراسیکلین به صورت خوراکی موجب کوتاه شدن زمان بهبودی در ماهیان مبتلا می گردد .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

بیماری شبه پیکورنا ویروسی آزاد ماهی اطلس

ویروس شبه پیکورنا اولین باز از ماهی آزاد اطلس انگشت قد ( در آب شیرین ) در آمریکا جدا شده است . ویروس این بیماری ویروس آزاد ماهی اطلس ( ASV ) نیز نامیده می شود .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل این بیماری یک ویروس شبه پیکورنا است . کوشش برای اثبات انتقال تجربی ویروس در آزاد ماهی اطلس نا بالغ و قزل آلای رنگین کمان موفقیت آمیز نبوده است .

ویروس در ابتدا از جمعیت آزاد ماهیان اطلس دارای تلفات مزمن بودند و علت آن معلوم نبود جدا شد در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ، ویروس تقارن بیست وجهی و قطری در حدود 39 نانو متر دارد . این ویروس جدیدا جداسازی شده است و مکانیسم انتقال آن هنوز نا شناخته است .

علائم بالینی و ضایعات

در بررسی آسیب شناسی نکروز ملایم بافت خون ساز کلیه و نفوذ موضعی گلبول های سفید تک هسته ای در کبد مشخص شده است . تلفات و علائم بالینی در آزاد ماهی اطلس یا قزل آلای رنگین کمان که به طور تجربی در تماس با ویروس قرار گرفته بودند ، دیده نشد .

تشخیص

ویروس را می توان بعد از تلقیح بافت هموژنیزه شده کبد ، کلیه و طحال ماهی بیمار به تیره های سلولی RTG – 2 و EPC مجددا جدا نمود . ویروس در حرارت های 5 ، 10 و 15 درجه سانتی گراد همانند سازی می کند و در 20درجه سانتی گراد به میزان کمتر و در 25 درجه سانتی گراد توقف همانند سازی دارند .

بهترین حرارت برای تکثیر ویروس 15درجه سانتی گراد می باشد . اثرات آسیب شناسی 28 – 14 روز بعد از آلودگی به ویروس ظاهر می شود .

درمان و کنترل

روش عملی برای درمان و کنترل این بیماری ویروسی گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

بیماری گنجیدگی داخل گلبول قرمز

بیماری ویروسی ماهی قزل آلای رنگین کمان و برخی آزاد ماهیان دیگر با خونریزی و مرگ نا گهانی همراه است و تا کنون فقط از آمریکا گزارش شده است . این بیماری تحت عنوان بیماری خون ریزی دهنده ماهی قزل آلای رنگین کمان نامیده شده است .

عامل و همه گیر شناسی

ویروس عامل بیماری هنوز جداسازی و شناسایی نشده است ولی در بررسی با میکروسکوپ الکترونی به صورت ذرات غشا دار با قطر حدود 77 نانومتر در گلبول های قرمز آلوده قابل مشاهده بوده است . عقیده بر این است که احتمالا جز خانواده توگا ویروس های می باشد.

علاوه بر قزل آلای رنگین کمان این بیماری در ماهی آزاد کوهو و چینوک رودخانه کلمبیای آمریکا نیز دیده شده است . انتقال بیماری به اثبات رسیده است اما در ارتباط با انتقال عمودی ( از والدین به نوزادان ) نمی توان با قاطعیت اظهار نظر کرد ، با این حال انتقال عمودی نیز احتمالا صورت می گیرد .

علائم بالینی و ضایعات

در ماهی های آلوده کم خونی ، خونریزی و علائم کمبود اکسیژن دیده می شود . ماهیان مبتلا اغلب به طور نا گهانی تلف می شوند . در کالبد گشایی هماتوم های متعدد در زیر کپسول کبد و خونریزی در محوطه بطنی ممکن است دیده شود .

در بررسی آسیب شناسی هپاتیت نکروزان منتشر و گنجیدگی های اتوزینوفیلی در اندازه های مختلف در داخل توبول های کلیوی و سلول های کبدی دیده می شود

انعقاد منتشر و متعدد داخل رگی و تحلیل رفتن سلول های عضلانی قابل مشاهده است . در خون محیطی میزان بالایی از اریتروسیت های بالغ و نا بالغ حاوی گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی بازوفیلیک با اندازه های مختلف دیده می شوند .

تشخیص

تشخیص بر اساس علائم بالینی و بررسی گلبول های قرمز با میکروسکوپ الکترونی می باشد . تلاشی برای جداسازی ویروس در کشت سلولی FHM و RTG – 2 موفقیت آمیز نبوده است .

عکس برداری با میکروسکوپ الکترونی ذرات سیتوپلاسمی در گلبول قرمز شامل وزیکول های متعدد با قطر حدود 900 نانومتر که حاوی ذرات شبه ویروسی بودند ، دیده شده است این ذرات مار پیچی دارای 77 نانو متر قطر می باشند .

پیشگیری و کنترل

روش عملی برای درمان و کنترل این بیماری ویروسی شناخته نشده است . هر چند گفته شده است با افزایش دمای آب و یا نگهداری ماهی ها در دمای بالای دوازده درجه سانتی گراد بیماری بهبود می یابد .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

بیماری هرپس ویروسی آزاد ماهیان

به طور طبیعی بیماری خاصی توسط هرپس ویروس نوع I ایجاد نمی شود . اما با تزریق این ویروس در ماهیان قزل آلای رنگین کمان جوان در دمای 9 – 6 درجه سانتی گراد ضایعات شدیدی ایجاد می شود.تلفات این بیماری از روز 25 پس از تزریق شروع شده وتا 50روز ادامه داشته است .

عامل و همه شناسی بیماری

عامل این بیماری یک هرپس ویروسی نوع I است که در تیره های سلولی RTG – 2 , RTF – 1 و KF1 تکثیر می یابد . دمای مناسب برای تکثیر و رشد ویروس 10درجه سانتی گراد می باشد و در دمای بالای 15 درجه سانتی گراد تکثیر پیدا نمی کند .

14 – 7 روز پس از تلقیح ویروس به کشت سلولی ، سلول های محیط کشت تجمع پیدا کرده و سلول های عظیم الجثه با هسته های فراوان تشکیل می شود .

تا کنون بیماری هرپس ویروس آزاد ماهیان در ماهی قزل آلای رنگین کمان ، آزاد ماهی کوهو و آزاد ماهی سیاه از آمریکا گزارش شده است . قزل آلای قهوه ای ، آزاد ماهی اطلس و آزاد ماهی چشمه ای با جویباری به این بیماری مقاوم هستند .

روش انتقال ویروس به درستی شناخته نشده است . ماهی های زنده مانده از عفونت می توانند به مدت طولانی حامل ویروس باشند . هرپس ویروس آزاد ماهیان با تزریق داخل عضلانی و داخل صفاقی قابل انتقال است و ماهی های قزل آلای رنگین کمان زیر 6 ماه به طور تجربی با این روش آلوده شده اند . دما به شدت بر دوره عفونت اثر دارد . بیماری و مرگ و میر تنها زمانی رخ می دهد که ماهیان در دمای زیر10 درجه سانتی گراد نگهداری شوند .

علائم بالینی و ضایعات

حدود 2 هفته بعد از آلودگی تجربی نوزادان ماهیان مبتلا بی اشتها شده بی حال و سست می شوند . برخی از آن ها به پشت خوابیده و یا به پهلو قرار می گیرند و به تحریکات فیزیکی و خارجی با حرکات تند و شنای نا منظم پاسخ می دهند .

تیرگی رنگ بدن ، بیرون زدگی چشم ها ، اتساع شکم و رنگ پریدگی آب شش ها از علائم ماهی های مبتلا هستند . قالب های موکوئیدی دفعی از مخرچ آن ها آویزان است و خون ریزی در چشم و قاعده باله ها دیده می شود .

در بررسی کالبد گشایی ، اندام های داخلی رنگ پریده و شل هستند و در قسمت قدامی لوله گوارش هیچ غذایی دیده نمی شود . در برخی ماهیان کبد دچار خون ریزی شده و خالدار دیده می شود .

قوام کبد نرم و گاهی شکننده است . کلیه رنگ پریده متمایل به خاکستری رنگ بوده ولی متورم نیستند . در ماهیان مبتلا آسیت و مقداری مایع ژلاتینی خونی در محوطه بطنی دیده می شود . در گسترش خونی ده در صد گلبول های قرمز نا بالغ بوده و پلاست ها در خون محیطی به فراوانی یافت می شوند .

تغییرات آسیب شناسی بیشتر در قلب ، اندام های تنفسی و احشایی رخ می دهد . قلب در اغلب نمونه ها ادماتوز و نکروزه می باشد . در عضلات اسکلتی حالت مخطط سلول های عضلانی از بین رفته و نکروز هیالینی اتفاق می افتد . بافت پوششی آب شش ها ادماتوز و هیپرتروفی شده و نواحی بافت پوششی از بافت هم بند زیرین جدا می گردد .

خون ریزی در سطح آب شش در برخی نمونه ها دیده شده و آب شش های کاذب ، ادم خفیف تا شدید را نشان می دهند . در برخی از نواحی نکروز وجود دارد اغلب سلول های آب شش کاذب هیپرتروفی شده و کروماتین هسته حالت حاشیه ای پیدا می کند .

کلیه ها ادماتوز بوده هیپرپلازی ، پرخونی و نکروز را نشان می دهند . شدت تغییرات آسیب شناسی از قدام کلیه به طرف خلف بیشتر می شود ، ادم خفیف تا متوسط در کلیه قدامی در پنجاه در صد از نمونه ها دیده شده است .

قسمت قدامی کلیه ( بافت خون ساز ) در نیمی از نمونه ها هیپر پلازی شده و ادم در ناحیه خلفی کلیه در تمام نمونه ها مشهود است . مجاری توبول های کلیوی نیمی از ماهیان حاوی رسوبات سروزی بوده و سلول های توبول کلیه دژنرسانس را نشان می دهند .

بافت کبد دچار نکروز و خون ریزی می باشد ، هپاتوسیت های ظاهرا سالم و طبیعی اطراف سیاهرگ ها را احاطه کرده اند و در سایر قسمت ها علائم نکروز و واکوئله شدن کانونی دیده می شود . هم چنین خون ریزی و اتساع در سینوزوئید های کبدی وجود دارد و گنجیدگی های ائوزینوفیلیک داخل هسته ای در دسته ای از سلول های کبدی دیده می شود .

روده ها و زوائد پیلوریک عادی و طبیعی هستند ولی تغییرات آسیب شناسی در ناحیه خلفی روده دیده می شود . بافت راست روده نکروزه بوده و موکوس در داخل روده وجود دارد و نفوذ لکوسیت ها در زیر موکوس قابل مشاهده است .

بافت موکوسی قالب های مدفوعی را تشکیل می دهد که از مخرج ماهیان در حال مرگ آویزان است . نکروز و ادم در بافت پانکراس دیده نشده است ولی طحال ادم متوسط تا پیشرفته ای را نشان می دهد و به طور معمول در طحال پرخونی وسیع ، کاهش بافت لنفوئیدی و افزایش بافت هم بندی دیده می شود .

در برخی از نمونه ها تخمدان ها دچار ادم و نکروز بافت بینا بینی و آترزی تخمک ها مشاهده می شوند .در برخی دیگر عضلات اسکلتی دچار خون ریزی و نکروز شده و چشم ها ادم و انحراف قرنیه را نشان می دهند .

مغز به صورت خفیف تا شدید ادماتوز بوده و نفوذ لکوسیت ها در بین سلول های مخچه قابل مشاهده است . تغییرات آسیب شناسی 31 – 6 هفته بعد از عفونت تجربی در قزل آلای رنگین کمان نا بالغ ظاهر می گردد .

تشخیص

مشاهده علائم کلینیکی و ضایعات پاتولوژیکی در ماهیان مبتلا به همراه مشاهده ویروس با میکروسکوپ الکترونی برای تشخیص بیماری استفاده می شوند . علاوه بر آن با روش کشت بر روی تیره سلولی ، هرپس ویروس آزاد ماهیان از مایع تخمدانی و مایع اسپرمی می توان جدا کرد .

ویروس در تیره های سلولی RTF – 1 , RTG – 2 و KF – 1 تکثیر می یابد دمای مناسب برای تکثیر ویروس در کشت سلولی 10درجه سانتی گراد می باشد و در دمای بالای 15 درجه سانتی کراد تکثیر پیدا نمی کند . 14 – 7 روز بعد از تلقیح ویروس به کشت سلولی ، توده های سلولی با هسته های فراوان تشکیل می شوند .

پیشگیری و کنترل

کنترل بیماری توسط از بین بردن ماهیان مبتلا و ضد عفونی کردن استخر ها حاصل می شود . دارو های ضد ویروس 9 – گوانین 2 – هیدروکسی اتوکسی متیل و 5 – یدو 2 – دکسی اوریدین تکثیر هرپس ویروس آزاد ماهیان را در محیط کشت سلولی مختل می کند .

اما در ماهیان تا کنون آزمایش نشده است . در صورت آلودگی استخر های پرورشی باید استخر ها با محلول ها هیپوکلریت ، شوینده ها و مواد قلیایی ضد عفونی شوند .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

پاپیلوماتوز آزاد ماهی اطلس

یک بیماری نئوپلاستیک با منشا ویروسی در آزاد ماهیان است و تحت عناوین بیماری زگیل آزاد ماهی ، پاپیلومای آزاد ماهی اطلس ، پاپیلوما در ماهی آزاد اطلس با منشا ویروسی ، پاپیلومای رترو ویروسی در آزاد ماهی اطلس نیز شناخته شده است .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

ذرات رترو ویروسی خارج سلولی و داخل سیتو پلاسمی با قطر 150 – 125 نانومتر در ضایعات توموری مشاهده شده است . با این حال تلاش برای جدا کردن ویروس نا موفق بوده است . این بیماری ویروسی از کشور های انگلیس ، آمریکا ، سوئد ، فنلاند ، نروژ و اسکاتلند گزارش شده است .

شیوع آن معمولا در آزاد ماهیان آب شیرین می باشد و در اواسط تیر و مرداد ماه شروع و در ماه های شهریور و مهر به حد اکثر خود می رسد و در فصل پاییز نا پدید می شود . شیوع این بیماری گاهی به 90% می رسد .

تلاش برای انتقال تجربی تومور نا موفق بوده ، شیوع این بیماری در ماهیان یک تا دو ساله پرورشی حدود 55% در ماهیان 2 تا 3 ساله صید شده از آب شیرین 10% و در ماهیات در حال تخم ریزی 1 / 5% گزارش شده است .

پاپیلوما هم چنین در آزاد ماهیان وحشی اطلس یک تا دو ساله نیز دیده می شود . به نظر می رسد این ضایعات علت عفونی داشته باشد اما فاکتور های ژنتیکی و هورمونی ممکن از در ایجاد پاپیلوما نقش داشته باشد .

در ماهیان جوان آب شیرین پاپیلومای اپیدرم در اواخر تابستان دیده می شود و عود آن در پائیز می باشد . در ماهیان مسن تر آب شور تومور تا یک سال باقی می ماند .

علائم بالینی و ضایعات

ماهیان مبتلا رفتار طبیعی داشته ولی معمولا چندین ضایعه پوستی در نواحی مختلف بدن آن ها دیده می شود این ضایعات معمولا سطح صاف و کدر تا سفید رنگ دارند و به صورت ندولی با ضخامت 5 – 2 میلی متر و قطر40 میلی متر می باشند .

برخی از ضایعات در سطح بدن ممکن است پر خونی را نشان بدهند و نهایتا پوست ناحیه ضایعات پوسته پوسته شده و از بین می رود و بافت اپیدرم مجددا التیام پیدا می کند .

شواهدی مبنی بر تهاجم یا متاستاز تومور به بافت های مجاور وجود ندارد . مرگ و میر به طور عمده به خاطر عفونت باکتریایی یا قارچی ثانویه ایجاد می شود . در گیری اندام های داخلی تا کنون گزارش نشده است .

پاپیلوماتوز جلدی 15 – 5 برابر ضخیم تر از بافت طبیعی است و شامل سلول های ناشی از اپیدرم میانی می باشد . سلول هیپرپلازی شده دوکی شکل هستند و سلول های تخریب شده دارای گنجیدگی های ائوزینوفیلی سیتوپلاسمی می باشند .

سلول های موکوسی ، لایه بازال و غشا پایه در بین تومور ها دیده نمی شوند . به نظر می رسد سلول های نئوپلاستیک با هم دسموزوم پیدا می کنند ، این سلول ها دارای هسته کروی بوده ، کروماتین ها در حاشیه هسته تجمع پیدا می کنند و فعالیت التهابی متوسطی در پاپیلوما دیده می شود . بافت های مجاور تومور پر خون بوده و در محل ضایعه مقدار زیادی لنفوسیت ، ماکروفاژ و نوترفیل دیده می شود .

تشخیص

تشخیص احتمالی بر اساس آزمایشات آسیب شناسی بافتی است و تشخیص قطعی نیز بر اساس بررسی با میکروسکوپ الکترونی می باشد . تلاش برای جدا کردن ویروس از بافت هموژنیزه پاپیلوما ، کلیه و طحال نا موفق بوده است .

درمان و کنترل

روش عملی و موفقی برای درمان و کنترل پاپیلومای آزاد ماهیان اطلس گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

پارامیکسوویروس آزاد ماهی چینوک یا سیاه (CSP)

این بیماری ویروسی از آمریکا گزارش شده است جدا سازی ویروس از آزاد ماهیان سیاه نا بالغ در ناحیه اورگون آمریکا و از ماهیان به ظاهر سالم در هنگام تخم ریزی بوده است . علائم بالینی و آسیب شناسی در ماهیان آلوده گزارش نشده است .

تشخیص

تشخیص احتمالی بر اساس جدا سازی ویروس از کشت سلولی است و یافتن ذرات پارامیکو ویروس توسط میکروسکوپ الکترونی تشخیص را قطعی تر می کند . در ماهیان بالغ ویروس از بافت هموژنیزه کلیه و طحال جدا شده است ولی در مایع تخمدانی وجود ندارد .

ویروس از نوزادان حاصل از این ماهیان بالغ آلوده ، به دست نیامده است . ویروس در تیره سلولی CHSE – 214 در دمای 18 درجه سانتی گراد و در تیره های سلولی CCS – 119 و KO – 6 در دمای 6 تا 21 درجه سانتی گراد تکثیر می یابد و حرارت مطلوب برای همانند سازی ویروس 18درجه سانتی گراد می باشد .

ویروس را در آزادماهی سیاه به طور داخل صفاقی تزریق کردند و همین آن ها را در آب حاوی ویروس قرار دادند اما نتوانستند ویروس را در این ماهیان جدا کنند .

پیشگیری ، کنترل و درمان

روش عملی برای کنترل و درمان بیماری ویروسی CSP شناخته نشده است . ولی بهتر است برای پیشگیری از استفاده ماهیان آلوده و فراورده های جنـ*ـسی آنان اجتناب کرد .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

رئو ویروس آزاد ماهی چوم ( سگ ماهی آزاد )

رئو ویروس آزاد ماهی چوم از ژاپن در آزاد ماهیان به ظاهر سالم جداسازی و گزارش شده است . بیماری ناشی از آن تحت عنوان هپاتیت نکروز رئو ویروسی آزاد ماهی چوم هپاتیت رئو ویروسی آزاد ماهی و هپاتیت رئو ویروسی آبی معروف است .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

این رئو ویروس از آزاد ماهیان مازو و چوم که برای تخم ریزی به منطقه هوکایدو ژاپن مراجعه می کردند جدا شده است . ویروس به طور تجربی به قزل آلای رنگین ، چینوک ، چوم و کوکانی انتقال می یابد و تنها از ماهی و فرآورده های ماهی از ژاپن جدا شده است .

انتقال ویروس به طور تجربی به وسیله قرار گرفتن در آب حاوی ویروس یا توسط تزریق داخل صفاقی ویروس صورت می گیرد . هیچ مخزن عفونت به جز آزاد ماهی مازو و چوم شناخته نشده است و مکانیسم انتقال طبیعی نیز مشخص نیست .

علائم بالینی و ضایعات

همان طور که ذکر شد این ویروس از آزاد ماهی چوم بالغ به ظاهر سالم و آزاد ماهی مازو در زمان تخم ریزی جدا شده است . هیچ علائم بالینی و تلفاتی در ماهیان آلوده به طور طبیعی و تجربی دیده نشده است .

در ماهیانی که به طور تجربی آلوده شده اند ، کانون های کوچک نکروز کبدی در بررسی آسیب شناسی دیده می شود ولی مناطق نکروزه به آرامی التیام پیدا می کنند . کانون های نکروزه کبدی در آزاد ماهیان چینوک نسبت به آزاد ماهی کمتر دیده می شود .

تشخیص

با توجه به عدم مشاهده بیماری در طبیعت تشخیص احتمالی را نمی توان بر اساس علائم بالینی یا تغییرات آسیب شناسی بیان کرد بلکه بر مبنای تشخیص اثرات سیتو پاتیک سنسیشال پلاک مانند در کشت سلولی می باشد .

تشخیص قطعی بر اساس آزمایشات سرو لوژیکی می باشد . کلیه ، طحال و کبد بافت های انتخابی برای جدا سازی ویروس در کشت سلولی هستند .

ویروس در تیره های سلولی CHSE – 214 و CHH – 1 و در دمای 20 – 10 درجه سانتی گراد تکثیر می یابد و درجه حرارت مطلوب برای رشد آن ها 20 – 15 درجه سانتی گراد می باشد .

اثرات سیتو پاتیک در کشت سلولی CHSE – 214 در دمای 18درجه سانتی گراد بعد از 6 روز ظاهر می شود . سیتوپلاسم سلول های آلوده مجاور به هم دیگر ملحق می شوند اما هسته ها دست نخورده باقی می مانند .

درمان و کنترل

هیچ گونه روش درمانی عملی برای این بیماری ویروسی گزارش نشده است . اجتناب و پرهیز از ماهیان آلوده در مراکز پرورش ، تنها راه شناخته شده در کنترل بیماری می باشد .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

سپتی سمی همراژیک ویروسی (VHS )



بیماری ویروسی حاد تا مزمن ماهی قزل آلای رنگین کمان است . اولین گزارش در مورد این بیماری مربوط به سال 1938 از آلمان می باشد .

این بیماری به نام های مختلف نامیده شده است که عبارت اند از :

1 – بیماری اگتود

2 – کم خونی عفونی

3 – سندرم کبدی – کلیوی – روده ای

4 – همه گیری بیرون زدگی چشم

5 – تورم عفونی کلیه و تخریب کبد

6 – هیپرتروفی عفونی کلیه و تخریب کبد



عامل همه گیر شناسی بیماری



عامل بیماری یک رابدوویروس است . این ویروس به شدت به حرارت حساس می باشد . در دمای 60 درجه سانتی گراد در عرض پانزده دقیقه از بین می رود . در دمای0 درجه سانتی گراد به مدت 24 ساعت ولی در 20 – درجه سانتی گراد به مدت طولانی زنده می ماند .

این بیماری از بسیاری از کشورهای غرب و شرق اروپا ، شوروی ، امریکا و خلیج آلاسکا گزارش شده است . در صد ابتلا به تلفات بسیار بالا است و معمولا منجر به مرگ و میر قابل توجهی در ماهیان می گردد .

قزل آلای رنگین کمان در تمامی سنین حساس است با این حال در ماهیان کمتر از 6 ماه بیماری شدیدتر بوده و مرگ و میر شدید تری ایجاد می کند . VHS یک بیماری تقریبا فصلی است و بیشتر در زمستان و در دمای 10درجه سانتی گراد اتفاق می افتد . در بهار تلفات آن کمتر است و در تابستان و پائیز تقریبا قطع می شود .

انتقال بیماری عمدتا توسط آب آلوده به ویروس صورت می گیرد . ویروس VHS در تمامی سنین می تواند به ماهی حساس منتقل شود . این ویروس می تواند در بدن ماهی میزبان حامل برای مدت طولانی باقی بماند و از طریق ادرار و ترشحات جنـ*ـسی ماهی دفع شود .

انتقال از طریق سطوح تخم های آلوده ممکن است صورت بگیرد اما انتقال عمودی و ورود ویروس به داخل تخم به اثبات نرسیده است .

به طور تجربی می توان ماهیان را با تزریق عضلانی ، داخل صفاقی ، غوطه وری در آب حاوی ویروس و با خوردن غذای حاوی ویروس آلوده کرد . عقیده بر این است برخی پرندگان مثل حواصیل می توانند ویروس را به طور مکانیکی منتقل کنند .

ماهیان مبتلا به فرم مزمن یا نهفته بیماری و ماهیان وحشی منبع اصلی آلودگی و ضامن بقای ویروس محسوب می شوند . دوره نهفته یا کمون بیماری در دمای 16 – 15 درجه سانتی گراد حدود 15 روز است .



علائم بالینی و ضایعات



بیماری به سه فرم حاد ، مزمن و عصبی ممکن است ظاهر شود .

فرم حاد

در این فرم ماهیان مبتلا بی اشتها شده و شنای غیر طبیعی دارند و تلفات بسیار شدید است ماهیان بیمار بی حال بوده و به کناره های استخر که جریان آب آرام و کمتر است ، می روند . در استخر های خاکی مبتلایان تمایل دارند به نواحی که رویش گیاهی دارند پناه بیاورند .

برخی ماهیان در نواحی خروجی یا گوشه های استخر آرام و بی تفاوت به محیط اطراف دیده می شوند . ماهیان بیمار به طور قابل توجهی تیره تر از حد طبیعی به نظر می رسند و ممکن است بیرون زدگی چشم ها ( یک طرفه یا دو طرفه ) در آن ها دیده شود و آب شش ها و گاهی روی سطح آن ها خون ریزی های نقطه ای دیده می شود .

خون ریزی وسیع در قاعده باله ها و کاسه چشم وجود دارد . در اندام های داخلی ممکن است خون ریزی های فراوانی مشاهده شود این خون ریزی ها در کبد ، کلیه ها ، کیسه شنا ، گناد ها و عضلات قابل مشاهده هستنئد . کبد رنگ پریده و حاوی لکه های خون ریزی ، کلیه ها و طحال نیز متورم و پر خون می شود .



فرم مزمن

در فرم مزمن بیماری ، درصد تلفات ماهیان کمتر است . ماهیان مبتلا بی حال ، کم اشتها و تیره رنگ می شوند بیرون زدگی چشم ، کم خونی شدید و خون ریزی از علائم عمده این بیماری می باشد .



فرم عصبی



در این فرم از بیماری علائم عصبی و تشنجی بیشتر از سایر علائم این بیماری مشاهده می شود . ماهی های مبتلا شنای غیر طبیعی دارند ، گاهی به دور خود می چرخند و یا بدون حرکت در گوشه ای از استخر می ایستند .



از نظر آسیب شناسی همان طوری که از نام بیماری مشخص است ، VHS یک بیماری خون ریزی دهنده است با این حال تغییرات دژنراتیو و نکروز از علائم پاتولوژیک اصلی در این بیماری می باشند که در بسیاری از بیماران آلوده یافت می شود .

کلیه ها اندام هدف ویروس محسوب می شوند و آسیب بافت خون ساز کلیه ( کلیه قدامی ) بسیار شدید تر از ناحیه خلفی کلیه است .

در فرم پیشرفته بیماری مراکز ملانوما کروفاژ تخریب شده و رنگ دانه های آن منتشر می شوند لکوپنی و کم خونی از دیگر علائم ماهیان مبتلا می باشند .

تخریب و نکروز کانونی در کبد به صورت سلول های واکوئله ، پسیکنوتیک و کاریولیتیک می باشد . معمولا گنجیدگی های داخل هسته ای و داخل سیتوپلاسمی در برخی سلول ها دیده می شود . سینوزوئید های کبدی متسع و پر خون می شوند .

در عضلات نفوذ سلول های آماسی صورت می گیرد ولی فیبر های عضلانی معمولا آسیب نمی بینند تغییرات بافت خون ساز طحال شبیه کلیه ها می باشد . بافت پانکراس بر خلاف بیماری های IHN و IPN تغییرات آسیب شناسی کمتری را نشان می دهد .



تشخیص

تشخیص قطعی بیماری بر اساس جداسازی ویروس از کشت سلولی و شناسایی آن با کمک میکروسکوپ الکترونی و با استفاده از روش های سرولوژیک می باشد .

ویروس این بیماری را می توان از هموژنیزه کردن اندام های داخلی ، فراورده های جنـ*ـسی و ادرار ماهی جدا کرد . میزان ویروس در نواحی قدامی کلیه و طحال بیشتر از کبد ، قلب و عضلات است .

تشخیص آنتی بادی ضد ویروس می تواند به تشخیص بیماری کمک کند ، هر چند در مواردی که پاسخ آنتی بادی وجود ندارد نمی توان عدم وجود آلودگی با بیماری را ثابت کرد .

در برخی شرایط ( دمای پائین آب ، ضعف سیستم ایمنی و در ماهیان ناقل ) علی رغم وجود آلودگی ، آنتی بادی اختصاصی ضد ویروس به حد کافی ایجاد نمی شود .

ویروس در تیره های سلولی CAPI , RTG-2 , RTM و EPC رشد و تکثیر پیدا می کند . دمای مناسب تکثیر ویروس در محیط کشت 15 – 14 درجه سانتی گراد است .

تکثیر ویروس در دمای زیر شش درجه سانتی گراد و بالای بیست درجه سانتی گراد به شدت کاهش می یابد . ابعاد ویروس در بررسی با میکروسکوپ الکترونی 177 × 60 نانو متر ذکر شده است .



پیشگیری و درمان

روش کنترل از ابتلا به VHS ممانعت از ورود آلودگی و تماس ماهیان حساس به ویروس می باشد . جهت تامین آب مراکز تکثیر و پرورش ماهیان سرد آبی ، باید از آب عاری از ویروس ( آب چشمه و چاه ) استفاده کرد و یا از ورود ماهیان وحشی به کار گاه جلوگیری نموده ، آب مورد استفاده در صورت امکان با اشعه UV ضد عفونی گردد .

کاهش استرس های محیطی در کنترل بیماری می تواند موثر باشد . تخم ها را بایستی از مولدین غیر آلوده تهیه نمود برای اطمینان بیشتر می توان از ترکیبات ضد عفونی کننده ید دار به میزان 100PPM و به مدت ده دقیقه استفاده کرد و تخم ها را ضد عفونی نمود .

برای ضد عفونی استخر ها و کانال های سیمانی می توان از محلول فرمالین ، هیپوکلریت سدیم و یا یدوفور ها استفاده نمود .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

شبه پیکور نای ویروس آزاد ماهیان

ویروس قزل آلای حلق بریده (CTV ) و ویروس دریاچه هینان نیز نامیده می شود . این ویروس از قزل آلای جویباری بالغ ، قزل آلای خال قرمز بالغ و قزل آلای رنگین کمان از مناطق مختلف در شمال کالیفرنیای آمریکا گزارش شده است . ماهی آزاد کوکانی را می توان به طور تجربی آلوده نمود ولی آزاد ماهی سیاه علائم بیماری را نشان نمی دهد .

عامل و همه گیر شماسی بیماری

در بررسی میکروسکوپ الکترومی این رئو ویروس بیست وجهی بوده و دارای 37 نانومتر قطر می باشد علائم بالینی و یا تغییرات آسیب شناسی در ماهیان بالغی که ویروس از آن ها جدا شده است دیده نمی شود و همین طور علائم بیماری در آزاد ماهی و قزل آلای جوان که به طور تجربی آلوده شده بودند ظاهر نشد .

ویروس به طور افقی به وسیله آب می تواند منتقل شود . جداسازی ویروس از تولیدات جنـ*ـسی انتقال عمودی ویروس را مطرح می کند اما ویروس تنها گاهی اوقات از فرزندان ماهیان بالغ آلوده جدا شده است .

تشخیص

عفونت به این ویروس تنها به وسیله جدا کردن ویروس از کشت سلولی تشخیص داده می شود. ویروس را می توان از مایع تخمدانی و بافت هموژن جدا کرد .

اگر بافت هموژن در کشت سلولی CHSE – 214 تلقیح شود در دمای 15 – 10 درجه سانتی گراد همانند سازی ویروس به سرعت صورت می گیرد در در دمای 20درجه سانتی گراد همانند سازی ضعیف و در دمای 25درجه سانتی گراد فعالیت همانند سازی متوقف می شود اثرات آسیب سلولی 28 – 21 روز بعد از تلقیح ویروس ظاهر می شود .

درمان و کنترل

به دلیل عدم مشاهده فرم طبیعی بیماری روش عملی برای درمان و کنترل این بیماری ویروسی گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

کم خونی آزاد ماهی نقره ای

بیماری ویروسی آزاد ماهی نقره ای که باعث کم خونی شدید در این ماهی می شود. این بیماری تحت عنوان بیماری ویروسی گلبول قرمز آزاد ماهی نقره ای نیز شناخته می شود .

عامل و همه گیری شناسی بیماری

ویروس عامل این بیماری کاملا شناخته نشده است . ویروس های داخل گلبول قرمز ماهی آزاد نقره ای مار پیچی شکل وحدود106 نانو متر قطر دارند و دارای سطح برجسته می باشند .

مکانیسم انتقال ویروس و فاکتور های موثر بر شیوع بیماری ، انتشار و اثرات عفونت فردی و جمعی ناشناخته است . برخی شواهد اشاره به این دارد که ممکن است ویروس توسط تولیدات جنـ*ـسی منتقل شود .

علائم بالینی و ضایعات

این بیماری ویروسی از آمریکا گزارش شده است . بیماری در ماهیان آزاد نقره ای که در آب شور پرورش می یافتند شناسایی شده و کم خونی شدید تنها علامت بالینی آن می باشد .

تغییرات آسیب شناسی عمدتا در کلیه و طحال اتفاق می افتد در این اندام ها ، تخریب در ناحیه بافت خون ساز و تجمع هموسیدرین در ماکروفاژ دیده می شود . ماکرو فاژ هایی کا حاوی گلبول قرمز و دژنره شده می باشند در سینوس های کبدی ، کلیوی و طحال دیده می شوند .

در سیستم گردش خون در داخل سیتو پلاسم گلبول های قرمز تعداد زیادی اجسام گنجیدگی وجود دارد . هم چنین رسوب فسفات کلسیم در توبول های کلیه ( نفروکلسینوز ) گاهی اوقات دیده می شوند ، ولی ارتباط آن ها با عفونت نا شناخته است .

تشخیص

تشخیص عملی این بیماری ویروسی بر اساس یافتن گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی در گلبول های قرمز است با تهیه گسترش خونی و رنگ آمیزی لیشمن – گیمسا می توان گنجیدگی ها را به رنگ صورتی تا قرمز مشاهده کرد . تعداد این ذرات و اندازه آن ها 2 – 1 نانو متر می باشد و اغلب میله ای شکل هستند .

چهار عفونت ویروسی گلبول قرمز تشخیص داده شده است که شامل :

1 – سندرم ذرات گنجیدگی گلبول قرمز

2 – عفونت ویروسی داخل گلبول قرمز ماهی آزاد نقره ای

3 – عفونت ویروسی داخل گلبول قرمز قزل آلای رنگین کمان

4 – نکروز ویروسی گلبول قرمز .

این چهار نوع عفونت ویروسی گلبول قرمز را تنهانمی توان بر اساس ویژگی های اجسام گنجیدگی به طور قطعی تشخیص داد هر چند که تفاوت هایی در تعداد و اندازه این ذرات وجود دارد .

با این وجود عفونت ها به وسیله ویژگی های ریخت شناسی اجزا ویروس موجود در گلبول های قرمز با میکروسکوپ الکترونی قابل تفکیک و تمایز می باشند .

ویروس های داخل گلبول قرمز ماهی آزاد نقره ای مار پیچی شکل و حدود106 نانو متر قطر دارند و دارای سطح بر جسته می باشند . ویروس سندرم ذرات گنجیدگی گلبول قرمز 100 – 75 نانو متر ، ویروس داخل گلبول قرمز قزل آلای رنگین کمان 90 – 80 نانو متر و ویروس نکروز عفونی گلبول قرمز 500 – 140 نانو متر قطر دارد .

درمان و کنترل

کنترل و درمان عملی برای کم خونی آزاد ماهی نقره ای گزارش نشده است .