درمان حیوانات ویروس ها وبیماری های ویروسی آزادماهیان

[°º¸кยzɠยภº°]

کم خونی ویروسی آزاد ماهیان اقیانوس آرام

بیماری ویروسی آزاد ماهیان است که تا کنون فقط از آمریکا و نروژ گزارش شده است . این بیماری با نام های کم خونی ویروسی آزاد ماهیان ، بیماری گنجیدگی گلبول قرمز ، سندرم ذرات گنجیدگی در گلبول قرمز نیز شناخته می شود .

عامل و همه گیری شناسی بیماری

ویروس عامل این بیماری به خوبی شناخته نشده است . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ویرویون های آن بیست وجهی و حدود 80نانو متر قطر دارند . اندازه ویروس در داخل گلبول قرمز ماهی آزاد نقره ای 106نانومتر و در قزل آلای رنگین کمان 90 – 80 نانومتر گزارش شده است .

سندرم ذرات گنجیدگی گلبول قرمز به طور افقی به وسیله آب حاوی ویروس و تزریق داخل صفاقی خون و بافت کلیه ماهیان آلوده و تزریق دهانی بافت هموژنیزه آلوده قابل انتقال است .

این که ویروس می تواند به طور عمودی انتقال یابد نا شناخته است . خسارت ناشی از این بیماری ویروسی کم است و ماهیان آلوده می توانند همراه با کم خونی ایجاد شده زنده بمانند .

این ماهیان مستعد به انواع عفونت های ثانویه قارچی و باکتریایی می گردند و بیشتر تلفات ناشی از عفونت های ثانویه است . تلفات مزمن اغلب در آزاد ماهیان سیاه و آزاد ماهیان نقره ای جوان زیر یک سال اتفاق می افتد .

شیوع بیماری در ماه های سرد سال بیشتر است همه گیری طبیعی می تواند 5ماه یا بیشتر طول بکشد . در حرارت 2 درجه سانتی گراد ذرات گنجیدگی در سیتوپلاسم گلبول قرمز ، 25 روز بعد از آلودگی و در دمای 12 – 6 درجه سانتی گراد ، 17 – 11 روز بعد از آلودگی ظاهر می شوند .

علائم بالینی و ضایعات

ماهیاان آلوده دچار کم خونی ، بی حال و تیرگی رنگ بدن می شوند ولی می توانند رفتار طبیعی از خود نشان بدهند . اندام های داخلی کم خون و رنگ پریده و طحال بزرگ می باشد .

میزان هماتوکریت در مراحل مختلف عفونت متفاوت است که میزان آن 50 – 1% می باشد .کمترین میزان هماتوکریت مربوط به اواخر عفونت است ( 4 – 1%) که در این زمان بیشترین تخریب و لیز گلبول های قرمز اتفاق می افتد .

آزمایشات آسیب شناسی اجسام گنجیدگی را در داخل گلبول های قرمز نشان می دهند . هم چنین پر خونی کلیه ها ، بزرگی طحال و افزایش هموسیدوز در طحال و نکروز موضعی سلول های بینا بینی کلیه دیده می شود .

معمولا ضایعات جلدی ناشی از آلودگی های قارچی یا باکتریایی ( پرسینیاروکری ، رینی باکتریوم سالمونیناروم ) در این بیماری ویروسی ایجاد می گردد .

تشخیص

تشخیص احمتمالی بر اساس تهیه گسترش خون و بررسی میکروسکوپی است که وجود اجسام گنجیدگی در داخل سیتوپلاسم گلبول های قرمز را مشخص می کند . برای تشخیص قطعی بررسی با میکروسکوپ الکترونی لازم است که تجمع ویریون ها بیست وجهی بع اندازه 80نانو متر در سیتوپلاسم گلبول های قرمز مشخص شود .

ویروس از کشت سلولی هنوز جدا نشده است ذرات ویروسی داخل سیتوپلاسمی را می توان با رنگ آمیزی گیمسا – لیشمن سلول های خونی مشاهده کرد .

در ماهیان آلوده با هماتوکریت 40 – 20%اجسام داخل سیتوپلاسمی به فراوانی در سلول های خونی دیده می شود و در ماهیانی که هماتوکریت 4 – 1% دارند به میزان کمتری مشاهده می گردد . آزمایشات تشخبص بهتر است هنگامی که دمای آب سرد می باشد انجام شوند .

درمان و کنترل

روش عملی و موفق برای کنترل و درمان این بیماری ویروسی گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

لیومیوسارکوم آزاد ماهی اطلس

در گذشته با نام های فیبرویارکوم رترو ویروسی آزاد ماهی اطلس ، فیبروسارکوم آزاد ماهی اطلس ، سارکوم ویروسی کیسه شنا آزاد ماهی اطلس شناخته شده است .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

به علت حضور رترو ویروس سرو تیپ C به مقدار فراوان در نئوپلاستیک ، می توان این ویروس را عامل بیماری لیومیوسارکوم آزاد ماهی اطلس دانست . با این حال عامل این بیماری به طور کامل اثبات نگردیده است . چون ویروس هنوز از کشت سلولی جدا سازی نشده است و گزارشی نیز مبنی بر اتفاق تجربی ویروس وجود ندارد .

به نظر می رسد تومور به طور تجربی در ماهیان ایجاد نمی شود ، در طبیعت نیز تومور کیسه شنا در آزاد ماهی اطلس در قفس های دریایی با شیوع 5% مشاهده می شود .

این بیماری ویروسی تا کنون فقط از کشور اسکاتلند گزارش شده است و یک رتروویروس سروتیپ C است که به فراوانی در تومور های کیسه شنا در آزاد ماهیان نابالغ اطلس در قفس های پرورشی نگهداری می شدند ، جدا شده است .

ماهیان مبتلا دو جنس نر و ماده بی حال شده و در شرایط فیزیکی ضعیفی قرار دارند ولی ضایعات خارجی در سطح بدن آن های مشاهده نمی شود . در محوطه بطنی ماهیان آلوده تومور های ندولی سفت به طور وسیع در روی کیسه شنا دیده می شود .این تومور ها قطری برابر 30 – 15 میلی متر دارند . کیسه شنا بیشترین حجم حفره بدن را اشغال می کند .

ناحیه قدامی کیسه شنا شدید تر درگیر می شود ولی متاستاز در بافت های مجاور مشاهده نشده است . در ماهیانی که حد اقل آلودگی را دارند ندول های روی کیسه شنا به طور آشکار قابل مشاهده است .

تومور ها در محل اتصال عضلات صاف حلقوی و بافت هم بند سست کیسه شنا ظاهر می شوند و دارای دستجات در هم ، پیچیده و قابل تمایز از سلول های فیبروپلاستیک می باشند . سلول های توموری اغلب دوکی شکل بوده ، هسته و سیتوپلاسم کشیده ای دارند .

این تومور ها یک دیواره قابل تشخیص در اطراف خود ایجاد می کنند و از لحاظ آسیب شناسی در گروه لیومیوسارکوم ها طبقه بندی می شوند .

تشخیص

تشخیص احتمالی بر اساس آزمایش بافت شناسی تومور در کیسه شنا می باشد . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذرات کروی شبه رترو ویروس در بافت توموری دیده می شود .

درمان و کنترل

هیچ روش عملی برای دران و کنترل این بیماری ویروسی گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

نکروز بافت خون ساز عفونی ( IHN )

یک بیماری هموراژیک ( خون ریزی دهنده ) حاد آزاد ماهیان است . این بیماری در لارو ها و بچه ماهیان اتفاق می افتد و تحت عناوین بیماری ویروسی آزاد ماهی سیاه ( چینوک ) رودخانه سانترامنتو و بیماری ویروسی آزاد ماهی سوکای نیز نامیده شده است .



عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل این بیماری یک رابدو ویروس است که در سیتوپلاسم سلول های مبتلا تکثیر می یابد . در دمای شصت درجه سانتی کراد در مدت پانزده دقیقه غیر فعال می شود .

بهترین دمای تکثیر ویروس 18 – 3 درجه سانتی گراد است . این بیماری ابتدا از آمریکای شمالی گزارش گردید ولی در سال های اخیر بیماری های مشابهی از ژاپن ، کره ، چین و اروپا گزارش شده است .

سن ابتلا بیشتر بین هفت تا پانزده روزگی است ولی تا یک سالگی نیز ممکن است بیماری در ماهیان اتفاق بیافتد . بیشترین مرگ و میر در دمای 12درجه سانتی گراد اتفاق می افتد و در شرایط طبیعی بالای 15درجه سانتی گراد تلفات قطع شود .

بیشترین میزان شیوع بیماری IHN در آمریکا در آزاد ماهی سیاه ، آزاد ماهی صورتی ، آزاد ماهی سوکای ، قزل آلای رنگین کمان و و قزل آلای خال قرمز بوده است .

در ژاپن آلودگی تجربی در آزاد ماهی چوم و آماگو بررسی شده است و این ماهی ها نیز حساسیت بالایی داشته اند .در بین آزاد ماهیان اقیانوس آرام ، ماده ها بیشتر از نر ها حامل ویروس بودند .

آزمایشات روی فراورده های تولید مثلی نشان داد که سی و چهار در صد ماده ها و پنج در صد نر ها حامل ویروس بوده اند و ماهیان آلوده ای که زنده باقی مانده اند ، حاملین مخفی ویروس محسوب می شوند .

وقتی این حاملین تحت شرایط استرس های محیطی و فیزیولوژیکی قرار می گیرند به علت ضعف سیستم ایمنی دوباره بیماری را بروز می دهند .

انتقال بیماری از طریق آب آلوده ( انتقال افقی ) و یا از طریق والدین ( عمودی ) صورت می گیرد . دوره نهفته سازی بسته به دمای آب فرق می کند . در دمای ده درجه سانتی گراد این دوره 7 – 4 روز طول می گشد . درصد تلفات ممکن است به 100 در صد نیز برسد .



علائم بالینی و ضایعات

ماهیان نورس آلوده معمولا بی حال و سست بوده و در کناره های استخر ها ( به خاطر کندی جریان آب ) حرکت می کنند . ماهیان مبتلا به آرامی شنا می کنند و گاهی حرکات چرخشی یا شنای عمودی و حرکات ناگهانی دارند .

در صورت تحـریـ*ک ماهیان ممکن است حالت تشنجی در ماهیان دیده شود ولی مجددا آرام می شوند پوست تیره رنگ شده ، بیرون زدگی چشم ، آسیت یا آب آوردگی شکم در آن ها قابل مشاهده است .

آب شش ها رنگ پریده بوده ، در قاعده باله ها خون ریزی دیده می شود ، گاهی خون ریزی سر سوزنی ( پتشی ) در نقاط مختلف پوست اتفاق می افتد . هم چنین قالب های مدفوعی سفید رنگی از مخرج ماهیان آویزان است . انحراف ستون فقرات در یک در صد تا پنج در صد ماهیان زنده مانده ممکن است دیده شود .

در بررسی کالبد گشایی ، اندام های داخلی ( مخصوصا کلیه و کبد ) دچار کم خونی بوده و روده ها خالی از غذاست . در معده و روده ها مایعی شبیه موکوس سفید رنگ متمایل به زرد وجود دارد .

حفره بطنی حاوی مایع آسیتی با رنگ روشن و خون ریزی های نقطه ای در چربی احشایی ، مزانتر ، صفاق ، پانکراس ، کیسه ، شنا ، مننژ و پریکارد دیده می شود . کبد ، کلیه ها و طحال معمولا رنگ پریده هستند و روده خلفی ممکن است دچار خون ریزی شود .

در بررسی آسیب شناسی در ماهیان کمتر از شش ماه تغییرات وسیع پاتولوژی در کلیه ها ، طحال ، کبد ، پانکراس و در سلول های گرانولر دستگاه گوارش دیده می شود . بافت خون ساز کلیه کانون اولیه عفونت است و به طورشدیدی دچار نکروز می شود .

توبول ها و گرومرول های کلیه کمتر درگیر می شوند . اما بافت خون ساز طحال به شدت نکروز می شود . هم چنین تغییرات نکروتیک موضعی را در کبد می توان مشاهده کرد . نکروز سلول های دانه دار در لایه های مختلف مخاط روده یک علامت تشخیصی پاتلوژیکی در ماهیان 4 – 3 ماهه است .

در بافت های مبتلا تعداد زیادی لنفوسیت و گلبول های سفید چند هسته ای تجمع پیدا می کنند و پر خونی مشهود است . گلبول های قرمز در بافت های عضلانی تجمع پیدا می کنند ولی نکروز سلول های مخطط دیده نمی شود .

در ماهیان 14 – 7 ماهه آسیب سلول های بدن شدید نیست ولی در ناحیه قدامی کلیه و طحال می توان تغییرات نکروتیک را مشاهده کرد . در ماهیان مبتلا اغلب گنجیدگی داخل سیتوپلاسمی و داخل هسته ای در سلول های پانکراس و کلیه ها دیده می شوند .

تغییراتی نیز در پارامتر های خونی ماهیان آلوده IHN ایجاد می شود . در ماهیان آلوده میزان گلبول های سفید کاهش یافته ، لکوسیت ها و ترومبوسیت ها تخریب شده و تعداد زیادی بقایای سلول دیده می شود .

در نمونه رنگ آمیزی شده کلیه های قدامی مقدار بیشتری از بقایای سلولی را نشان می دهند و نیز حضور ماکروفاژ ها با سیتوپلاسم واکوئله مشهود است .

تعداد اریتروسیت های نا بالغ در خون محیطی زیاد می باشد . کاهش در میزان هماتوکریت ها ، هموگلوبین ، بی کربنات ، بیلی روبین ، کلسیم ، کلرید ها و فسفر دیده می شود . میزان گلوکز و پرتئین کل پلاسما تغییری را نشان نمی دهند .

تشخیص

تشخیص احتمالی بیماری بر اساس علائم بالینی ، سن ، گونه ماهی ، موقعیت جغرافیایی ، تاریخچه و وضعیت سلامتی کل ماهیان صورت می گیرد و تشخیص قطعی بر اساس جداسازی ویروس از کشت سلولی و شناسایی آن با استفاده از میکروسکوپ الکترونی و روش های سرولوژی می باشد .

ویروس این بیماری در ماهیان مسن تر ( بالای یک سال ) ایجاد علائم بالینی نمی کنند و تشخیص آن با روش PCR صورت می گیرد جدا سازی ویروس در این ماهیان معمولا بی نتیجه است .

در هنگام تخم ریزی ممکن است بتوان ویروس را از ماهیان مولد جدا کرد . ویروس به ندرت از تخم ها و لارو های دارای کیسه زرده که بیماری حاد را نشان نمی دادند قابل جدا کردن است .

در ماهی های مبتلا به فرم حاد بیماری بهترین محل نمونه گیری برای جدا کردن ویروس ، آب شش ها ، مایع تخمدانی ، ناحیه تحتانی روده ، طحال و زوائد پیلوریک است .

ویروس از مغز و خون کمتر جدا شده است . هم چنین ویروس را می توان از موکوس های تجمع یافته در سطح بدن جدا کرد .

به دلیل وجود میزان بالای ویروس در مایع تخمدانی و هم چنین سهولت حمل و نقل آن نمونه انتخابی برای آزمایش جهت تشخیص ویروس ، مایع تخمدانی است . در نر ها بافت کلیه ، طحال و فراورده های جنـ*ـسی جهت نمونه گیری ارجحیت دارد .

تیره های سلولی FHM , RTG – 2 , CHES – 214 و EPC برای تکثیر و کشت ویروس IHN مورد استفاده قرار می گیرند . دمای مطلوب برای رشد این بیمای15 - 10 درجه سانتی کراد است ، ولی در دمای 20 – 5 درجه سانتی گراد نیز رشد می کند .

در بررسی با میکروسکوپ الکترونی طول رابدو ویروس های این بیماری 190 – 150 نانومتر تخمین زده شده است و قطر ویروس نیز حدود 90 نانومتر می باشد .


پیشگیری ، کنترل و درمان

بهترین و اقتصادی ترین روش ، ممانعت از تماس بین ویروس و میزبان می باشد . حذف بچه ماهیان آلوده و ضد عفونی کردن تخم ها با یدوفور ها تا حدی موثر است .

اما ممکن است بیماری با تمام تمهیدات مدیریتی در مراکز پرورشی اتفاق بیافتد . تهیه بچه ماهیان باید از مراکز معتبر بوده ، عدم وجود ویروس IHN در آن ها تائید شده باشد .

بهتر است سیستم آب رسانی به روش موثری ضد عفونی شود ( ازون یا اشعه UV ) ضد عفونی کردن تخم ها با محلول یدوفور به مدت پانزده دقیقه در PH 6به میزان 100PPM در از بین بردن ویروس تا حدودی موثر می باشد .

مطالعات اولیه نشان می دهد که اگر بچه ماهیان نورس را در دمای بالای پانزده درجه سانتی گراد نگهداری کنیم ، تلفات ناشی از IHN کاهش پیدا می کند ولی ماهیان زنده می توانند حاملین ویروس باشند .

نوزاد های ناشی از هیبرید قزل آلای رنگین کمان تریپلوئید با ماهی آزاد کوهرند نسبت به این بیمار ویروسی مقاوم تر می باشند . دارو های مختلف ضد ویروسی از رشد ویروس عامل IHN در کشت سلولی ممانعت می کند .

درمان ماهیان توسط 6 – تیونیوزین با D – B – 1 ریبوفورانازول 5 – هیدروکسی یوراسیل میزان بقای ماهیان را افزایش می دهد . در صورت تزریق داخل صفاقی ویروس های کاهش حدت یافته و یا غیر فعال به ماهیان فوق ، ایمنی نسبت به ویروس ایجاد می شود .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

نکروز پانکراس عفونی ( IPN )

بیماری ویروسی حاد آزاد ماهیان می باشند که تلفات شدیدی در بچه ماهیان با سن زیر 6 ماه ایجاد می کند . تحت عنوان آماس کاتارال حاد روده ای نیز نامید می شود ویروس عامل این بیماری در ماهی دم زرد ژاپنی و منهدن نیز بیماری مشابهی ایجاد می کند .



عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل بیماری یک بیرناویروس است . این ویروس فاقد غشا بوده و دارای دو قطعه RNA دو رشته ای است این ویروس به شرایط اسیدی ( PH 3 – 4 ) و شرایط قلیایی ( PH12 ) مقاوم می باشد . به حرارت نیز نسبتا مقاوم است و دمای 60 درجه سانتی گراد را به مدت دو ساعت تحمل می کند .

این بیماری از آمریکا ، اروپای غربی و شرقی ، کانادا ، شیلی ، کره ، تایوان و تایلند از 65 گونه ماهی گزارش شده است . این بیماری IPN در بین گونه آزاد ماهیان به خصوص قزل آلای جویباری و قزل آلای رنگین کمان بیشتر دیده شده است وحساس ترین ماهیها به این بیماری محسوب می شوند ، ولی گونه های دیگری از خانواده آزاد ماهیان نیز می توانند به بیماری مبتلا شوند .

عواملی چون سن ماهی ، شرایط فیزیولوژیکی میزبان ، دمای آّ ونوع سویه ویروس در بروز بیماری IPN نقش دارند . در آزاد ماهیان آلودگی در ماهیان سنین 4 – 1 ماهه رخ می دهد که می تواند منجر به تلفات 100 % شود .

ماهی های با سن بیش از شش ماه عفونت را به صورت تحت بالینی یا پنهان نشان می دهد. ماهیان مسن تر حاملین ویروس بوده و این ویروس ها اغلب به دنبال انواع استرس ها فعال می شوند .

انتقال بیماری به دو روش افقی و عمودی صورت می گیرد . انتقال افقی که در نتیجه دفع ویروس یا مدفوع ، ادرار و فراورده های جنـ*ـسی ماهی صورت می گیرد ، مهم ترین روش انتقال این بیماری است .

موجودات خون گرم نیز می توانند ناقلین مکانیکی این بیماری باشند . ویروس IPN از مدفوع مرغ ، جغد ، غاز نوک سیاه ، حواصیل و مینک جدا شده است . هم چنین ویروس را از انگل تک یاخته ای تتراهایمن و خرچنگ آب شیرین جدا کرده اند .

انتقال عمودی بیماری توسط انتقال ویروس با تخم تهیه شده از ماهیان آلوده صورت می گیرد . ویروس IPN می تواند با تخم های قزل آلای جویباری ضد عفونی شده با یدوفور انتقال یابد هم چنین از تخم های چشم زده قزل آلای رنگین کمان نیز جدا گردیده است .

ویروس احتمالا به وسیله اسپرم به داخل تخم انتقال می یابد . ویروس تمایل زیادی به پوسته تخم نشان می دهد و آن را می توان از پوسته تخم های چشم زده پس از مدت سه هفته یا بیشتر بعد از عفونت جدا کرد .

به طور تجربی ویروس IPN را می توان با تزریق یا خوراندن با غذا یا غوطه وری ماهی در آب حاوی ویروس انتقال داد . حدت بیماری ایجاد شده در عفونت تجربی به گونه ، سن ماهی ، روش ابتلا و سویه ویروس بستگی دارد .

ویروس ها احتمالا به وسیله تماس با آبشش ها ، بلع غذای حاوی ویروس و عبور از طریق سوراخ های حسی خط جانبی وارد بدن ماهی می شوند . ماهیان مبتلای باقی مانده ، حاملین ویروس می باشند و تبدیل به مخازن عفونت برای نسل های بعدی می شوند .

هیچ دلیل و مدرکی از اختلاف شیوع آلودگی بین دو جنس نر و ماده وجود ندارد ماهیان حامل چندین سال متوالی می توانند ویروس ها را به محیط دفع کنند طول مدت حامل بودن قزل آلای رنگین کمان نسبت به قزل آلای چشمه ای کوتاه تر است .

فاکتور های محیطی و عوامل استرس بر شدت عفونت ویروسی IPN اثر می گذارد . دما روی پاسخ میزبان به عفونت و هم بر همانند سازی ویروس اثر می گذارد .

تلفات سریع و بالا در دمای 14 – 10 درجه سانتی گراد اتفاق می افتد . در دمای 6 درجه سانتی گراد میزان تلفات بالا ولی طولانی مدت می باشد و در دمای بالای 14 درجه سانتی گراد میزان تلفات به طورمعنی داری کاهش پیدا می کند .

عود مجدد بیماری در ماهیان حامل به ظاهر سالم که تحت استرس های مختلفی نظیر نقل و انتقال ، تراکم بالای ماهیان ، افزایش درجه حرارت ، کاهش اکسیژن محیط و جیره غذایی نا مناسب قرار گرفته اند ، دیده می شود



علائم بالینی و ضایعات

اولین علامت شروع بیماری معمولا مرگ و میر شدید و ناگهانی در نوزادان انگشت قد می باشد ، در این حالت ماهیان درشت تر و قوی تر زود تر تلف می شوند .

ماهیان مبتلا حرکات چرخشی ، بی حالی و سستی بسیار واضحی را نشان می دهند . این ماهیان در حول محور طولی می چرخند که این حرکات ممکن است آرام و ملایم و یا سریع و یا تشنجی باشد که چرخشی معمولا یک علامت در مراحل انتهایی بیماری است .

پس از یک دوره شنای نا منظم ، مبتلایان ممکن است در کف استخر قرار بگیرند و یا در محل خروجی آب تجمع پیدا کنند ( بر اثر جریان آب در آن منطقه تجمع پیدا می کنند .

تنفس سریع و سطحی می باشد و ماهیان بیمار ممکن است دوباره شروع به شنا نمایند و یا بمیرند هنگامی که شنای چرخشی واضح نیست ، از روی حرکات عصبی و سریع با جهش ها می توان به بیماری مشکوک شد .

در قزل آلای رنگین کمان تیرگی در سر تا سر بدن رخ می دهد ، بیرون زدگی خفیف تا متوسط چشم ها و نیز اتساع شکم از علائم شایع در این بیماری است .

خون ریزی در نواحی باله های شکمی و شکم دیده می شود آب شش ها رنگ پریده بوده و در بسیاری از مبتلایان مواد دفعی قالبی شکل سفید رنگ و باریک و بلند از ناحیه مخرج آویزان است .

در بررسی کالبد گشایی کبد و طحال رنگ پریده بوده ، معده و روده خالی از غذا می باشند اما با مایع موکوئیدی پر شده اند . خون ریزی های نقطه ای در سراسر بافت های یپلوریک و پانکراس وجود دارد .

در سلول های آسینی پانکراس نکروز دیده می شود که هسته آن ها به صورت پیکنوز و کاریورکسی با گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی می باشد . زوائد پیلوریک و روده قدامی نکروز وسیع را نشان می دهند .

بقایای بافت پوششی روده به همراه موکوس اضافی ، اکسودای کاتارال ( نزله ای ) سفید رنگی را تشکیل می دهند . هم چنین تغییرات دژنراتیو در بافت خون ساز و بافت دفعی کلیه و در کبد دیده می شود . در پانکراس و کبد نفوذ ماکروفاژ ها و لکوسیت های چند هسته ای دیده می شود .

در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذرات ویروسی در بافت پانکراس ، کبد ، کلیه و طحال قابل مشاهده خواهد بود . این ویروس در بیماری ویروسی کلیوی – آب ششی در مار ماهی و در بیماری چرخش در ماهی منهدن و در آسیت های ویروسی از ماهی دم زرد ژاپنی جدا شده است .

علائم بالینی در بیماری ویروسی کلیوی آبششی در مار ماهیان اروپایی و ژاپنی شامل سفتی بدن ، پرخونی یا خون ریزی نقطه ای منتشر در آبشش ها ، سطح شکمی و باله مخرجی می باشد . روده خالی از غذا بوده ، حفره بدن محتوی مایع آسیتی می باشد . کلیه ها تا اندازه هیپرتروفی را نشان می دهند و بی نظمی در حرکات آب ششی دیده می شود .

تغییرات آسیب شناسی شامل هیپرپلازی و اتصال رشته های آب ششی به هم دیگر که رشته های حالت مکعبی به خود می گیرند . نفریت گلومرولی ، دژنرسانس ذرات کوچک هیالن در سلول های اپی تلیالی لوله های کلیوی و نکروز در کبد ، طحال و بافت خون ساز کلیه دیده می شود . بیماری به طور تجربی در مار ماهیان قابل انتقال است ، اما در قزل آلای رنگین کمان انتقال نمی یابد .

در ابتلای ماهی منهدن به بیماری چرخش رنگ بدن تیره شده ، به صورت نا منظم و نا هماهنگ شنا می کند . خون ریزی در قاعده باله ها در چشم و سراسر بدن توسعه پیدا می کند .اندام های داخلی بدن و عروق مغز پر خون بوده ، گاهی خون ریزی در مجرای روده دیده می شود .

تغییرات آسیب شناسی شامل نکروز کانونی ، پیکنوز و ریزش مخاط دوزادهه و دریچ پیلوریک ، آماس و التهاب بافت چربی ، نکروز کانونی در قسمت اگزوکربن پانکراس ، آماس و التهاب با ادم و ضایعات کانونی در مننژ و از بین رفتن میلین مغز می باشد . بیماری به طور تجربی به ماهی منهدن و قزل آلای چشمه ای انتقال می یابد .

این بیماری به نام آسیت های ویروسی در ماهیان دم زرد اتفاق می افتد . بیماری موجب تلفات بالایی در نوزادان و ماهیان دم زرد انگشت قد ژاپنی می شود .

ماهیان مبتلا اتساع محوطه بطنی داشته آب شش ها رنگ پریده و بی حرکت می باشند محوطه بطنی با مایع آسیتی شفاف تا خونی پر شده است . خون ریزی در کبد ، دریچه پیلوریک و معده دیده می شود ، طحال و کلیه ها رنگ پریده هستند .

بررسی آسیب شناسی نکروز موضعی تا منتشر را در سلول های پارانشیمی کبد ، آسینی های پانکراس ، سلول های توبول های کلیه و پولپ طحال ، سرخرگ های دژنرسانس اپی تلیوم روده و ادم طحال و زیر مخاط را نشان می دهد و بیماری به طور تجربی به ماهیان دم زرد ژاپنی انتقال می یابد .

تشخیص

علائم بالینی همراه با فاکتور هایی چون سن ، گونه ماهی ، موقعیت جغرافیایی ، تاریخچه سلامتی مرکز پرورش اغلب برای تشخیص احتمالی عفونت ویروسی IPN به کار بـرده می شود .

تشخیص قطعی بر اساس بررسی آسیب شناسی و جدا سازی ویروس در کشت سلولی و تعیین وجود ویروس بر اساس واکنش های سرلوژیکی فلور سنت آنتی بادی ، الیزا ، ایمونو الکتروفورز و ایمونو پراکسیداز می باشد .



پیشگیری ، کنترل و درمان

با رعایت اصول صحیح مدیریت ، بهداشت و قرنطینه می توان از ورود ویروس به مزرعه غیر آلوده جلوگیری کرد . استفاده از واکسن های کشته بر علیه این بیماری در برخی کشور ها از جمله ژاپن با موفقیت هایی همراه بوده است .

هیچ درمان عملی برای این بیماری ویروسی گزارش نشده است . Nucleoside Virazole یک ماده شیمیایی ضد ویروسی است و از همانند سازی ویروس IPN در کشت سلولی ممانعت می کند و تا اندازه ای تلفات را در ماهیان نو رس قزل آلای رنگین کمان کاهش می دهد .

استفاده از ترکیبات پلی وینیل پیرولیدون – آیدین ( PVP – 1 ) آمینو کاپروئیک اسید سبب کاهش در مرگ و میر می شوند ، اما در بررسی آلودگی تجربی عمدتا داروها موثر نمی باشند .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

نکروز پوست زخمی (UDN )

بیماری ویروسی ماهی آزاد اطلس و قزل آلای دریایی است که از کشور های انگلیس ، ایرلند ، فرانسه و سوئد گزارش شده است . در ارتباط با ویروسی بودن این بیماری اتفاق نظر بین محققان وجود ندارد .



عامل و همه گیر شناسی بیماری

هر چند در ضایعات پوستی ماهیان مبتلا به ویروس های بیست وجهی با قطر 35 – 30 نانومتر در سیتو پلاسم سلول های آلوده دیده شده است ، اما بسیاری از محققین عامل بیماری را ویروس نمی دانند . قارچ ساپرولگنیا و برخی عوامل ثانویه دیگر نیز از محل ضایعات عملا جدا می شود که به عنوان عوامل ثانویه تلقی می شوند .

با توجه به این که بیماری در ماهیان پرورشی کمتر اتفاق می افتد و عوامل اولیه بیماری به خوبی شناخته نشده است . اطلاعات همه گیر شناسی بیماری نیز بسیار محدود می باشد . انتقال تجربی بیماری موفقیت آمیز بوده است .

علائم بالینی و ضایعات

در ابتدا لکه های خاکستری رنگ کوچکی روی پوست ظاهر شده که به صورت مناطق زبر و زخم های کم عمق مشخص شده و به تدریج عمیق تر می شوند .

زخم ها ابتدا بر روی سر بالچه چربی ایجاد می شود ولی در نقاط دیگر پوست نیز دیده می شوند . در بررسی آسیب شناسی ضایعات ، نکروز و تخریب سلول های پوششی را می توان مشاهده کرد .

وجود تاول در لایه میانی سلول های مالپیگی اپیدرم منجر به پوست اندازی لایه اپیدرم همراه با تخریش لایه بازال و غشا پایه می شود .

هسته سلول های آلوده گرانوله و شدیدا مضرس می شود و غشا هسته جدا می گردد . میتوکندری ها بزرگ شده و شبکه آندوپلاسمی متورم گردیده ولی دسموزوم سلولی تحت تاثیر قرار نمی گیرد .

ضایعات پاتولوژیکی در اندام های احشایی و داخل اتفاق نمی افتد مگر در مواردی که عفونت های قارچی و باکتریایی ثانویه رخ دهد که در این صورت آشکار می شود .

تشخیص

تشخیص بر اساس آزمایشات آسیب شناسی و علائم بالینی است . هر چند ویروس عامل بیماری در بررسی با میکروسکوپ الکترونی دیده شده است اما در کشت سلولی جدا نگردیده است .

کنترل و پیشگیری

هیچ گونه روش عملی برای درمان و کنترل بیماری UDN تا به حال گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

ویروس آزادماهیان آب های محصور

تنها گزارش جدا سازی این ویروس از آزاد ماهی مازوی آب های محصور از ناحیه بالایی رود خانه Ta – chia در تایوان بوده است که رئو ویروس آبی نیز نامیده می شود .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل این بیماری یک رئو ویروس است . در باره انتقال همه گیری و بیماری زایی ویروس اطلاعات زیادی در دسترس نیست . تلفات زیاد مراحل تخم و نوزاد نو رس به انتقال افقی و شاید عمودی اشاره دارد .

علائم بالینی و ضایعات

به جز مرگ و میر و همه گیر در مراحل تخم و نوزاد نورس هیچ علائم بالینی دیگری توصیف نشده است . ویروس فوق از یک ماهی که دچار نکروز باله شکمی و اندام های داخلی بود جدا شده است .

تشخیص

تشخیص بر اساس جدا سازی ویروس در کشت سلولی و آنالیز پروتئین و اسید ریبونوکلئیک ( RNA ) آن می باشد . ویروس از بافت کبد و آب شش جدا شده است و اثرات سیتوپاتیک شامل پلاک های شبه سنسیشیا است که تقریبا 14 روز پس از تلقیح ویروس در تیره های سلولی BB ، BF – W ، PL و MHR در دمای 30 – 10 درجه سانتی گراد رشد می کند . دمای مطلوب برای همانند سازی ویروس 22 – 20 درجه سانتی گراد می باشد .

درمان و کنترل

هیچ گونه روش درمانی و کنترل عملی برای بیماری ویروسی آزاد ماهیان آب های محصور گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

هپاتیت رابدوویروسی آزاد ماهیان

هپاتیت رابدوویروسی در آزاد ماهیان یک بیماری ویروسی است که تا کنون فقط از کشور اوکراین گزارش شده است .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل این بیماری یک رابدوویروس است که از ماهیان انگشت قد و کمتر از یک سال قزل آلای رنگین کمان که در حال تلف شدن بودند جدا گردید . هم چنین این ویروس از ماهیان در حال تخم ریزی جدا شده است .

مکانیسم انتقال طبیعی ویروس شناخته نشده است اما پس از تخم ریزی قزل آلای بالغ آلوده ، نوزادانی ایجاد می شود که هپاتیتی شدیدی را نشان می دهند . این بیماری ویروسی در حرارت 22 – 18 درجه سانتی گراد رخ می دهد . انتقال تجربی این ویروس به ماهیان گزارش نشده است .

علائم بالینی و ضایعات

ماهیان آلوده به این بیماری دارای تحرک بیش از اندازه هستند و رنگ بدن آن ها تیره می شود ، کبد زرد متمایل به خاکستری و طحال قرمز تیره و بزرگ می باشد و روی سطح کلیه ها لکه های روشن دیده می شود . این بیماری بسیار کشنده می باشد .

تشخیص

تشخیص قطعی این بیماری احتیاج به جدا کردن ویروس و شناسایی آن دارد . آزمایشات خنثی سازی ویروس نشان می دهد که ویروس از نظر آنتی ژنی با ویروس VHS , IHN و IPN فرق دارد . ویروس در تیره های سلولی FHM و EPC در دمای 20 – 18 درجه سانتی گراد تکثیر پیدا می کند .

کنترل و درمان

هیچ گونه روش عملی برای درمان و کنترل این بیماری ویروسی گزارش نشده است .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

ویروس ماهی انکورینکوس مازو ( ماهی آزاد ژاپنی ) ( OMV )

بیماری ویروسی آزاد ماهیان است که از ژاپن گزارش شده است و به نام های هرپس ویروس آزاد ماهیان ژاپنی ، ویروس ماهی نرکا ، هرپس ویروس گروه II آزاد ماهیان ، ویروس تومور یامام و NeVTA معروف است .

عامل و همه گیر شناسی بیماری

عامل بیماری یک هرپس ویروس است . حضور ویروس در مایعات تخمدانی و همه گیری در بین یک نسل نشان دهنده انتقال عمودی می باشد .

انتقال افقی ویروس OMV را می توان به طور تجربی به وسیله غوطه وری یا تماس به آزاد ماهی کوکانی و قزل آلای رنگین کمان در مرحله نو رس و انگشت قدی انتقال داد .

ثابت شده است که فاصله دوره کمون تا شروع اولین تلفات با سن افزایش می یابد ، در آزاد ماهی کوهو 80 روزه تلفات 11 روز پس از آلودگی آغاز شده و 60% ماهیان تلف می شوند .

در ماهی 150 روزه دوره کمون بیست روز و میزان تلفات 35% بوده است و ماهیان دویست چهل روزه هیچ گونه علائم بیماری و تلفات نشان ندادند .

علائم بالینی و ضایعات

ویروس انکورینکوس مازو در ابتدا از ماهی یامام به ظاهر سالم جدا شد ، ماهیان مرحله نورس و انگشت قد که به طور تجربی آلوده شده دچار بیرون زدگی چشم ، بی اشتهایی ، افزایش حساسیت شدند و در نهایت ماهیان آلوده تلف می شوند .

خون ریزی های پتشی در زیر فک پائین دیده می شود ، کبد حالت نقطه نقطه و سفید رنگ پیدا کرده سپس به طور کامل رنگ پریده و سفید می شود . در کبد نکروز چند کانونی شدید سلول هایی با چندین هسته ( سنسیشیال ) دیده می شود و هم چنین نکروز در طحال و ادم در عضله قلب رخ می دهد .

ماهیان آزاد که در مرحله نورس یا ویروس نرکا آلوده شده است دچار تیرگی رنگ ، بی حالی و بی اشتهایی می شوند . در کلیه ها سنسیشیال و گنجیدگی های سیتوپلاسمی در سلول های بینابینی و نکروز توبول ها و تجمع مایع سروزی در فضای بومن دیده می شود .

آسینی های پانکراس واکوئله شده ، سلول های اپی تلیال در آب شش ها متورم و حالت تخریش را نشان می دهند و هم چنین تغییرات دژنراتیو در عضلات اسکلتی رخ می دهد . تلفات در ماهیان جوان زیر یک سال 80% می باشد .

ویروس تومور یامام از سلول های بازال استوانه ای یا دوکی شکل در ناحیه اطراف دهان ماهیان به ظاهر سالم جدا شده است . تلفات در ماهیانی که به طور تجربی آلوده شده اند رخ می دهد .

ماهیان در حال مرگ دارای بیرون زدگی چشم ، اتساع محوطه بطنی و پرخونی مخصوصا در مخرج می باشند . در برخی از ماهیان آلوده زنده مانده تومور های اطراف دهان توسعه پیدا می کند که از نظر بافت شناسی این تومور ها شبیه نئوپلاسم های خود به خودی می باشند .

کلیه ها اندام هدف در نوزاد آزاد ماهیان می باشند به طوری که نکروز بافت خون ساز و تخریب سلول های توبول ها و پیکوز هسته ها دیده می شود . هم چنین نکروز مختصری در طحال ، کبد ، معده و پانکراس رخ می دهد .

تشخیص

تشخیص این بیماری ویروسی نیاز به جدا سازی ویروس از کشت سلولی و آزمایشات سرمی دارد . آزمایش آسیب شناسی تومور های اطراف دهان می تواند در تشخیص احتمالی بیماری کمک کند .

اما تشخیص قطعی بر اساس جدا سازی ویروس و آزمایشات سرولوژیکی می باشد . این ویروس ها در کشت سلولی RTG – 2 و در دمای 18 – 5 درجه سانتی گراد به خوبی تکثیر می یابند و تشکیل سنسیتیوم می دهند .

درجه حرارت مطلوب برای تکثیر ویروس در این محیط کشت 15درجه سانتی گراد می باشد این ویروس از مخلوط همگن اندام های داخلی قابل جداسازی می باشد . در بررسی با میکروسکوپ الکترونی ذرات هرپس ویروس در بافت کبد دیده می شوند .

درمان و کنترل

با وجودی که درمان عملی این بیماری در ماهی هنوز مشخص نشده است ، ولی هنوز تحقیقات در این زمینه در حال انجام است .استفاده از ترکیب 9 – گوانین ( 2 – هیدروکسی اتوکسی متیل ) به روش غوطه وری مفید واقع شده است ولی راه خوراکی آن موثر نمی باشد .

اگر به طور تجربی ماهیان آلوده را هر روز در آسیکلو گوانوزین غوطه ور کنیم بهبودی بیشتری به میزان 30 % نسبت به شاهدهایی که درمان نشده اند نشان می دهدند .همچنین نتایج مشابه ای در ماهیانی که هر روز به طور خوراکی با 5 – یدو 2 – داکسی یوریدین درمان می شوند دیده شده است . هر دو داروی آسیکلوگوانوزین و 5 – یدو و 2 – داکسی یوریدین سرعت پیشرفت تومور ها را کاهش می دهند .

 

[°º¸кยzɠยภº°]

هیپرپلازی اپیدرم قزل آلای دریاچه ای

بیماری ویروسی همه گیر در ماهیان قزل آلای دریاچه ای است که تا کنون فقط از آمریکا گزارش شده است . بیماری تحت عنوان بیماری هرپس ویروسی سه آزاد ماهیان ، هرپس ویروس قزل آلای دریاچه ای و بیماری همه گیر متمایل به بافت پوششی ( EED ) نیز نامیده شده است .

عامل و همه شناسی بیماری

عامل بیماری یک هرپس ویروس است . تلاش ها در جهت جدا سازی ویروس از نمونه های پوست ، سر ، آب شش ها ، کلیه ها و طحال با استفاده از تیره های سلولی RTM , RTG –2 , FHM و EPC که در دمای 18،15،9درجه سانتی گراد نگهداری شده بودند،ناموفق بوده است .

گونه های هدف این ویروس قزل آلای دریاچه ای و هیبرید های آن می باشد ( 75% قزل آلای دریاچه ای + 25 % آزاد ماهی چشمه ای و 50 % قزل آلای دریاچه ای + 50 % آزاد ماهی چشمه ای ). قزل آلای رنگین کمان ، آزاد ماهی سیاه و قزل آلای خال قرمز و آزاد ماهی اطلس به این بیماری ویروسی مقاوم هستند .

به طور تجربی به وسیله غوطه ور کردن ماهیان سالم در آب حاوی ویروس ، تزریق تراشه های پوست و یا به وسیله تماس با ماهیان بالغ یا یک ساله یا انگشت قد آلوده ، بیماری به ماهیان سالم منتقل می شود . ویروس هم چنین می تواند به طور مکانیکی به وسیله وسایل آلوده انتقال یابد . تلفات و مرگ ماهیان 14 – 7 روز پس از تماس با ویروس اتفاق می افتد .

همه گیری طبیعی عمدتا در بهار و در دمای 9 درجه سانتی گراد اتفاق می افتد و لیکن می تواند در دمای 15 – 6 درجه سانتی گراد هم رخ دهد . در ماهیان یک ساله شروع مرگ و میر غالبا 14 – 7 روز پس از استرس ، دستکاری زیاد ، هجوم پرندگان ماهی خوار ، گاز گرفتن باله ها ، افزایش نیتروژن و حالت فوق اشباع آب رخ می دهد .

همه گیری برای چندین ماه ادامه می یابد و میزان مرگ و میر می تواند به 100 درصد بدسد . مرگ ظاهرا در نتیجه بر هم خوردن تعادل اسمزی ناشی از دست رفتن یون های اصلی بدن ایجاد می شود . در ماهیان زنده مانده عفونت های قارچی همیشه توسعه می یابد .

علائم بالینی و ضایعات

ماهیان آلوده بی حال بوده و در نزدیکی سطح آب شنا می کنند و به صورت انفرادی رفتار های فلشینگ ، شیرجه و شنای مار پیچی را نشان می دهند . باله ها ظاهر ساییده دارند خون ریزی در ناحیه پائین چشم و گاهی اوقات در دهان و قاعده باله ها دیده می شود و لکه های سفید تا خاکستری ناشی از تجمع ماده شبه موکوسی در روی پوست و باله ها توسعه می یابند .

در ماهیان زنده مانده عفونت های قارچی ثانویه در چشم ها و باله ها و در نواحی دیگر بدن رخ می دهد . مقادیر هماتوکریت در قزل آلای دریاچه ای آلوده افزایش می یابد و پارامتر های شیمیایی خون کاهشی را در میزان یون های سرم که مرتبط با عدم تعادل اسمزی است ، نشان می دهند . در ماهیان انگشت قد تا ماهیان 2 – 1 ساله میزان تلفات می تواند به 100 در صد برسد .

آزمایشات آسیب شناسی هیپرپلازی و نفوذ لنفوسیت ها را در لایه اپی درم و نکروز در بافت پوششی پوزه و داخل دهان را نشان می دهد . در برخی از ماهیان به شدت آلوده هیپرپلازی در بیشتر نواحی بدن دیده می شود .

گنجیدگی های داخل هسته ای ائوزینوفیلیک اغلب در سلول های اپیدرم وجود دارد . در آسیب شناسی بافت آبششی ضایعات متعددی دیده می شود . در کلیه ها ماکروفاژهایی که حاوی بقایای سلولی هستند وجود دارد .

توبول های پروکسیمال و مویرگ های گلومرولی متسع شده اند و در بیشتر مواقع دژنرسانس توبول ها دیده می شود . سینوزوئید ها که ممکن است حاوی بقایای ماکروفاژ های از بین رفته در اثر عفونت باشد و هپاتوسیت ها تخلیه ذخایر گلیکوژنی را نشان می دهد .

تشخیص

تشخیص احتمالی بر اساس ارتباط بین گونه های مبتلا ، علائم بالینی و تغییرات پاتولوژیک است . تشخیص قطعی بر اساس دیدن ذرات ویروسی در بافت اپیدرم ماهیان آلوده توسط میکروسکوپ الکترونی می باشد .

درمان و کنترل

درمان عملی و موثری برای این بیماری ویروسی گزارش نشده است و ماهیان زنده مانده برای مدت طولانی حامل ویروس می باشند . تنها راه موثر کنترل آلودگی حذف همه فرزندان ماهیان بیمار و ضد عفونی کردن کامل وسایل است . وسایل آب رسانی باید به طور کامل با استفاده از اوزن با اشعه UV ضد عفونی شوند .