VIP ►◄ مقالات زیست ►◄

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

ژنتیک و اصلاح نباتات


مقدمه
اصلاح نبات و دام یکی از صور تکامل است. و قوانین حاکم بر تکامل مصنوعی شبیه قوانین حاکم بر تکامل طبیعی است اما با این تفاوت که سیر تکاملی مصنوعی سریعتر بوده، چون بشر روند تکامل را کنترل می‌کند. در حالی که تکامل طبیعی تصادفا صورت می‌گیرد. بر این اساس ، در دوره‌های مختلف توجه اصلاح کنندگان به گیاهان صنعتی جلب شده است. بنابراین گیاهانی مورد مطالعه اصلاح کنندگان قرار می‌گیرند که دارای ترکیبات شیمیایی مخصوص باشند. مثلا دارای ترکیبات دارویی خاصی باشند. بنابراین ، اصلاح کنندگان ، مثل گذشته دنبال اهلی کردن یک گیاه وحشی نیستند بلکه تکیه آنها بر روی ژنهای مفید موجود در گیاهان وحشی می‌باشد که ایجاد مقاومت بالایی به امراض می‌کنند.

تاریخچه و سیر تحولی و رشد

1. دوره اول: در این دوره انسان بدون شناخت نظام تولید مثل گیاهان ، برای اولین بار به کشت و تولید مصنوعی گیاهان تحت شرایط کنترل شده اقدام نمود. در این دوره انسان ، گیاهان برتر و مطلوب را ذخیره و نگهداری می‌کرد و به این ترتیب عمل انتخاب ناخود آگاه صورت گرفت. با مرور زمان اهلی کردن حیونات نیز آغاز شد بنابراین کشت گیاهان همراه با اهلی نمودن دامها انجام شد.
   
   
2. دوره دوم: در این دوره انسان به نظام تولید مثل گیاهان پی برد و به آمیـ*ـزش گونه‌های مختلف گیاهان پرداخت. اما هنوز اصول علمی ژنتیک کشف نشده بود و تلاقی گونه‌ها بطور تصادفی و به عنوان یک نوع هنر صورت می‌گرفت.
   
   
3. دوره سوم: این دوره با آزمایشات دقیق مندل آغاز شد، بعد از کشف قوانین مندل (1900)، اصول علمی اصلاح نباتات بر اساس قوانین ژنتیک توجیه شد. در این مرحله ، ژنهایی مورد توجه قرار گرفتند که اثرات زیادی در بیان صفات داشتند مثل ژن مربوط به رنگ.

اصول ژنتیکی تکامل گیاهان
از نظر علم ژنتیک ، اصلاح نباتات و تکامل نقاط مشترک زیادی دارند. در هر دو حالت نیاز به وجود تنوع گیاهی و انجام انتخاب روی فرمهای مفید می‌باشد. بنابراین تاثیر تکامل بر روی ژنتیک گیاهان از چهار طریق صورت می‌گیرد.

1. تنوع مندلی: در حالت طبیعی اغلب موتاسیونهای ژنی ایجاد گیاهان ضعیف می‌کند که در اثر تنازع بقا از بین می‌روند. اما در برخی موارد موجب ایجاد سازش بیشتر با محیط می‌شوند و از این نظر مورد توجه اصلاح کنندگان قرار می‌گیرند و در اثر متراکم شدن چندین موتاسیون ژنی مفید ، یک گیاه اهلی ایجاد می‌شود. که این گیاه اهلی در اثر انتخاب طبیعی یا مصنوعی تکثیر پیدا کرده و جای گونه‌های ضعیف قبلی را می‌گیرد.
   
   
2. هیبریداسیون بین گونه‌ای: وقتی گونه‌ها از نظر تاکسونومی (رده بندی) بهم نزدیک باشند، ممکن است تلاقی آنها ایجاد فرمهای باارزشی از نظر کشاورزی را بنمایند. و اگر این تلاقی بین گونه‌های دور از هم اتفاق افتد به این اینتروگرسیون گویند که در اکثر مواقع ، گونه تازه ایجاد شده عقیم است یا در نسلهای بعدی گیاهانی بدست می‌آیند که از هر دو گونه پدر و مادری ضعیف‌تر می‌باشند به خاطر همین تکثیر اینها با روشهای غیر جنـ*ـسی صورت می‌گیرد.
   
   
3. اتو پلوئیدی: افزایش تعداد دسته‌های کروموزومی را در یک گونه ، اتو پلوئیدی گویند. این گیاهان دارای سه یا چندین سری کروموزومند و وقتی با گیاهان دیپلوئید مقایسه می‌شوند دارای سلولهای بزرگتر با هسته‌های درشت می‌باشند. اما اینها در صورتی که تریپلوئید باشند دارای درجه تلقیح کمتری هستند و اصولا بذر تولید نمی‌کنند که در این صورت تکثیر اینها به واسطه پارتنوکارپی (بکرزایی) صورت می‌گیرد.
   
   
4. آلو پلوئیدی: زمانی که دو گونه با ژنومهای مختلف باهم تلاقی پیدا کنند، و بعد تعداد کروموزومها در فرزندان آنها ، دو برابر شود الو پلوئیدی انجام شده است. معمولا هیبرید بین دو گونه با ژنومهای مختلف عقیم است، اما وقتی تعداد کروموزومها دو برابر شود، گیاه زایا می‌شود.

موارد موثر بر اصلاح نباتات
انتخاب
از تلاقی گونه‌های مختلف با ژنومهای مختلف ، نتاج (فرزندان) مختلفی ایجاد می‌شود. نتاجی که دارای سازش بیشتری با محیط زیست هستند توسط انتخاب طبیعی نگهداری و سایر نتاج به مرور زمان از بین می‌روند. به انتخابی که به واسطه انسان ، صورت می‌گیرد انتخاب مصنوعی گفته می‌شود. در برخی موارد انتخاب مصنوعی و طبیعی هم جهت باهم صورت می‌گیرد. ولی گاها دارای جهتهای مختلفی می‌باشند. زمان تاثیرگذاری به انتخاب مصنوعی کمتر است چرا که در کنترل انسان می‌باشد. مهمترین وظیفه اصلاح کننده در این مرحله عبارتست از اینکه از بین گیاهان مختلف حاصله تشخیص دهد که کدام گیاه مفیدتر بوده و باید نگهداری شود.
رانده شدن ژنتیکی
منظور از ژنها در گیاهان می‌باشد که تغییر وفور نسبی ژنها بستگی به طرز انتخاب زارعین و حجم جامعه گیاهی دارد. اگر جامعه گیاهی کوچک باشد، و فقط چند بوته از یک سال برای سال بعد ، بذرگیری شود در این حالت بعضی از ژنها از نسلی به نسل بعد انتقال نمی‌یابد و به موازات این ، جامعه گیاهی دیگری ، فرصت گسترش ژنهای خود را می‌یابد. در رانده شدن ژنتیکی ، انتخاب طبیعی یا مصنوعی دخالتی ندارد و فقط تصادف و شانس است که وفور نسبی ژنها را تغییر می‌دهد.

کاربردهای اصلاح نباتات

1. افزایش عملکرد محصولات: انقلاب سبز ، به مسئولیت آقای نورمن بورگاف ، در اواسط قرن بیستم ، این نتیجه را داد که اگر کشت ، داشت و برداشت ، با تکنیکهای مدرن کشاورزی همراه باشد، بازدهی واریته‌های اصلاح شده به حداکثر می‌رسد.
   
   
2. مقاومت به امراض و آفات گیاهی: متاسفانه همراه با وسعت دادن به نژادهای جدید نباتات ، امراض جدید نیز ایجاد می‌گردد و بنابراین مقاومت دائمی امکان پذیر نمی‌باشد و بایستی مداوما اصلاح برای مقاومت در برابر امراض و آفات گیاهی صورت پذیرد.
   
   
3. وسعت دامنه کشت: برخی از واریته‌های گیاهی را در مناطق با شرایط اقلیمی خاص می‌توان کاشت با تغییر برخی از صفات گیاهان ، می توان آنها را در محیط متفاوت هم کشت داد.
   
   
4. تغییر کیفیت محصولات گیاهی: با گذشت زمان و صنعتی شدن جوامع انسانی ، توقعات افراد بشر تغییر می‌کند بنابراین باید استاندارد محصولات کشاورزی را متناسب با ذائقه افراد تغییر داد. امروزه اصلاح کنندگان توجه زیادی به کیفیت محصول می‌نمایند چون نه تنها باید عملکرد واریته جدید نسبت به واریته‌های قدیمی زیادتر باشد بلکه کیفیت محصول از نظر چیدن ، حمل و نقل و استفاده در صنایع غذایی هم متناسب باشد.
   
   
5. ماشینی نمودن برداشت نباتات: در برخی از نباتات مثل گندم ، رشد بیش از حد ساقه و خوابیدگی بوته‌ها ، افت قابل توجهی را در برداشت ماشینی ایجاد کرده است. برای رفع این مشکل اصلاح کنندگان ، به تولید واریته‌های پا کوتاه پرداختند و واریته‌های مناسب برداشت ماشینی را تولید کردند.
   
   
6. واریته‌های هیبرید: یکی از مهمترین عوامل افزایش محصول استفاده از پدیده هتروزیس می‌باشد که در واریته‌های هیبرید ظاهر می‌گردد. چرا که در این روش ، سعی در تجمع دو صفت مختلف از نظر ژنتیکی و ایجاد یک صفت مناسب می‌باشد و این بدست نمی‌آید دیگر با انجام آزمایشات مکرر هیبریداسیون.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

سم شناسی


دید کلی
انسان در یک محیط شیمیایی زندگی می‌کند و بسیاری از این مواد شیمیایی را تنفس می‌کند، می‌خورد و از راه پوست جذب می‌کند. برآوردها حاکی از آنند که بیش از 60000 ماده شیمیایی مورد مصرف عموم بوده و گفته می‌شود در حدود 500 ماده شیمیایی جدید در هر سال ، وارد بازار می‌گردد. همراه با پیشرفتهای تکنولوژی آلودگی نیز توسعه یافته است. صنعتی شدن و ایجاد مراکز شهری بزرگ منجر به آلودگی هوا ، آلودگی آب و خاک شده است.

علل اصلی آلودگی مربوط به تولید و مصرف انرژی مواد شیمیایی صنعتی و افزایش فعالیت کشاورزی می‌باشد. در این میان علم سم شناسی ، با بررسی تاثیرات نامطلوب ایجاد شده در انسان در اثر این آلودگیها و مشخص نمودن ایمنی یا خطر ناشی از آنها ، راه را برای فعالیتهای درمانی این آلودگیها باز می‌کند. سم شناسی دارای شاخه‌های مختلفی می‌باشد.

سم شناسی شغلی
سم شناسی شغلی با مواد شیمیایی که در محیط کار یافت می‌شوند، سروکار دارند. کارگران صنعتی ممکن است در طی تهیه ، تولید یا بسته بندی این مواد یا به واسطه استفاده از آنها در محیط شغلی ، در معرض تماس با آنها قرار بگیرند. به عنوان مثال کارگران کشاورزی ممکن است در معرض مقادیر مضر حشره کش قرار گیرند. تاکید عمده سم شناسی شغلی در جهت شناسایی عوامل مسئول ، تعیین وضعیتهای منجر به مصرف بی‌خطر آنها و پیشگیری از جذب مقادیر مضر آنها می باشد. حدود تعیین کننده ای جهت مشخص نمودن غلظت های ایمن بسیاری از مواد شیمیایی در محیط کار طرح ریزی شده‌اند تا حالات گوناگون تماس ، مشخص گردد:

1. عبارتست از غلظت جهت کار روزانه معمولی 8 ساعته که کارگران می‌توانند مرتبا در آن قرار گیرند بدون هیچ اثر منفی.
2. غلظتی که فقط باید کمتر از 15 دقیقه در آن قرار گرفت و نه بیشتر.
3. غلظتی که فقط می‌توان یک لحظه در آن قرار گرفت.

سم شناسی محیطی
سم شناسی محیطی با تاثیرات بالقوه زیانبار مواد شیمیایی ، که به صورت آلودگیهای محیط زیست به ارگانیسمهای زنده عرضه می‌شود، سروکار دارد. اصطلاح "محیط" همه مجاورتهای یک ارگانیسم را دربرمی‌گیرد، مخصوصا هوا ، آب و خاک. آلوده کننده ماده‌ای است که در محیط وجود دارد و حداقل بخشی از آن نتیجه فعالیت انسان بوده و تاثیر زیانباری روی ارگانیسمهای زنده دارد. آلودگی هوا ، حاصل صنعتی شدن، توسعه تکنولوژی و افزایش شهرنشینی می‌باشد. همچنین انسان ممکن است در معرض مواد شیمیایی مورد استفاده در محیط کشاورزی قرار گیرد، مثل حشره کشها یا مواد مصرفی در ساخت مواد غذایی به صورت باقیمانده‌ها.

سازمان غذا و کشاورزی و سازمان بهداشت جهانی ، میزان مصرف روزانه قابل قبول را چنین تعریف می‌کند: میزان مصرف روزانه یک ماده شیمیایی که در طی عمر کامل ، بر اساس کل حقایق مشخص شده در آن زمان ، ظاهرا فاقد خطر محسوس باشد. این سازمان پس از راه اندازی اطلاعات مرتبط ، میزان مصرف روزانه قابل قبول بسیاری از حشره کشها و افزودنیهای خوراکی را که ممکن است وارد زنجیره غذایی انسان شوند، در فهرست می‌آورد.
سم شناسی محیط زنده (اکو توکسیکولوژی)
این شاخه از سم شناسی اخیرا به عنوان تعمیم شاخه‌ای از سم شناسی محیط ، مشخص شده و مربوط به تاثیرات سمی عوامل فیزیکی و شیمیایی بر روی ارگانیسمهای زنده مخصوصا در جمعیتها و جوامع با اکوسیستمهای مشخص می‌باشد. این شاخه همچنین ، مسیرهای جایی شدن این عوامل و اثرات متقابل آنها محیط را نیز ، بررسی می‌کند. احتمال دارد یک حادثه محیطی که تاثیرات شدیدی روی ارگانیزمهای مجزا اعمال می‌کند، هیچ تاثیر مهمی روی جمعیتها یا یک اکوسیستم نداشته باشد. بنابراین نمی‌توان اصطلاحات سم شناسی و اکو توکسیکولوژی را بجای هم بکار برد.
راههای تماس با مواد سمی
راه ورود مواد شیمیایی به بدن در موقیعتهای تماس مختلف فرق می‌کند. در شرایط صنعتی ، استشمام راه اصلی ورود می‌باشد و راه پوستی نیز کاملا مهم است اما مصرف خوراکی ، راه نسبتا فرعی می‌باشد. در نتیجه ، معیارهای پیشگیری کننده عمدتا جهت حذف جذب از طریق استشمام یا از طریق تماس موضعی ، طرح ریزی می‌شوند. مواد آلوده کننده اتمسفر از طریق استشمام وارد می‌شوند، در حالی که در موارد آلوده کننده‌های آب و خاک ، مصرف خوراکی راه اصلی تماس در انسان است.
طول مدت تماس
واکنشهای سمی ممکن است بسته به طول مدت تماس از لحاظ کیفی متفاوت باشند. یک تماس واحد یا تماسهای متعدد طی 1 یا 2 روز صورت می‌گیرد، نمایانگر تماس حاد (acute exposure) می‌باشد. تماسهای متعدد که طی دوره طولانی‌تری از زمان ادامه یابد، نمایانگر تماس مزمن است. در شرایط شغلی هر دو تماس حاد و مزمن ممکن است رخ دهد.

در حالی که در حدود مواد شیمیایی یافت شونده در محیط ، احتمال تماس مزمن بیشتر است. در تماسهای مزمن ، تاثیرات سمی ممکن است تا چندین ماه بعد از تماسهای تکراری قابل مشاهده نباشد. تاثیرات زیانبار ناشی از تماس حاد یا مزمن ممکن است برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت باشد. برگشت پذیری نسبی تاثیر سمی به خصوصیات قابلیت بهبود عضو آسیب دیده ، بستگی خواهد داشت.

حضور مخلوط مواد
انسان بطور معمول ، همزمان یا به شکل متوالی با چندین مواد شیمیایی مختلف تماس حاصل می‌کند. این امر ، ارزیابی موقعیتهای بالقوه خطرناک را دچار اشکال می‌کند. تاثیر بیولوژیک ناشی از تماس مرکب با چندین ماده را می‌توان به صورت افزایش ، فوق افزایش (سینرژیسم) ، یا تحت افزایش (آنتاگونیسم) مشخص نمود. نوعی از فوق افزایش به نام قوت بخشی است که در این هنگام یکی از دو ماده ، هنگام تماس هیچ تاثیری اعمال نمی‌کند. اما وقتی تماس با هر دو ماده روی می‌دهد، تاثیر ماده فعال افزایش می‌یابد. همه انواع تداخل عمل در انسان مشاهده شده است.
اهمیت سموم محیطی
هنگامی که سم وارد زنجیره غذایی شود. از آنجا که یک گونه از سایرین تغذیه می‌کند، جلویابی زیستی روی داده و موجب تغلیظ ماده شیمیایی می‌شود. مواد آلوده کننده ای که وسیعترین آثار محیطی را دارند، ضعیف تجزیه می‌شوند. و در آب ، خاک و هوا ، نسبتا دارای حرکتند و تجمع زیستی از خود نشان می‌دهند. بنابراین تلاشهایی صورت گرفته تا پتانسیل تجمع زیستی مواد شیمیایی آلی موجود در محیط برآورد گردد تا مقدمه‌ای برای برخوردهای مناسب جهت مقابله یا رفع ، باشد.
چشم انداز بحث
با توجه به افزایش میزان مواد آلوده کننده به علت افزایش جمعیت ، افزایش میزان مصرف کنندگی ، افزایش تولید مواد شیمیایی ، کاهش منابع طبیعی و ... نیاز به علم سم شناسی بیشتر احساس می‌شود چرا که زمینه هر برخورد در جهت حذف آلودگیها ، نیاز به شناخت کامل آلودگی و تحلیل و بررسی مکانیسم مشکل‌زایی آلودگیهای دارد. در همین راستا ، برنامه های زیر جزء تغییرات ملزوم آیند به شمار می‌رود:

1. تاسیس یک واحد مدیریت قوی
2. تاسیس مرکز اطلاعات سم
3. آزمایشگاه سم شناسی برای شناسایی سمهای معمولی
4. مرکز اطلاعات سبب مرگ و میر مربوط به سم
5. مرکز مشاهده تخلفات مربوط به سم
6. تاسیس آموزشگاه سم شناسی

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

گویچه‌های قرمز خون


مقدمه
خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگر را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل اریتروسیتها (گلبولهای قرمز خون) ، لوکوسیتها یا پلاکتها است. گلبولهای قرمز یا اریتروسیتها سلولهایی هستند که در انسانها و جانوران خونگرم دارای پروتوپلاسم هموژن اما بدون هسته هستند. غشای آنها از مجموعه‌ای از لیپو پروتئینها تشکیل یافته که به مواد کلوئیدی و یون پتاسیم یا یون سدیم غیر قابل نفوذ است اما به یون کلر و بی‌کربنات و +H و OH- نفوذ پذیر است. ترکیب مواد معدنی اریتروسیتها و پلاسما مشابه هم نیستند.

مقدار پتاسیم گلبولهای قرمز انسان بیشتر از سدیم می‌باشد در حالی که نسبت این نمکها در پلاسما برعکس است. هموگلوبین 90 درصد ماده خشک گلبولهای قرمز را تشکیل می‌دهد. در حالی که پروتئینها ، لیپیدها و گلوکز و نمکهای معدنی دو درصد بقیه را بوجود می‌آورند. تعیین تعداد اریتروسیتها در خون اهمیت زیادی در فیزیولوژی و کلینیک دارد. در حدود 5.5 میلیون گلبول قرمز در میلیمتر مکعب خون یک مرد سالم و 4.5 میلیون گلبول در میلیمتر مکعب خون در یک زن سالم وجود دارد.





مشخصات گلبولهای قرمز
قطر گلبولهای قرمز بین 7.5 - 7.2 میکرون و حجم متوسط هر یک از آنها 90 - 88 میکرون مکعب است. ضخامت آنها در ضخیم‌ترین قسمت 2 میکرون و در وسط یک میکرون است. از روی اندازه هر اریتروسیت و تعداد کل آنها با مساحت کلی گلبولهای قرمز را در بدن می‌توان محاسبه نمود. چون جذب و آزاد شدن اکسیژن یعنی تبادلات آن در این سطح صورت می‌گیرد از این نظر این رقم واجد اهمیت است. زیرا تبادل اکسیژن عمل اصلی فیزیولوژیک گلبولهای قرمز است.

مجموع کل مساحت گلبولهای قرمز در خون انسان بطور متوسط 3500 - 3000 متر مربع است که این مقدار 1500 برابر سطح بدن می‌باشد. شکل خاص گلبول قرمز به وسیع بودن این سطح کمک می‌کند. گلبولهای قرمز انسان پهن و در مرکز مقعرالطرفین هستند با این شکل هیچ نقطه‌ای از سلول بیشتر از 85 درصد میکرون از سطح آن فاصله ندارد در صورتی که یک شکل کروی 2.5 میکرون از سطح فاصله دارد و کل سطح 20 درصد کمتر می‌شود. این نسبت واقعی بین سطح و حجم اجزای گلبولهای قرمز عمل انتقال اکسیژن را از اندامهای تنفسی به سلولها آسانتر می‌سازد.

هموگلوبین




هموگلوبین
هموگلوبین نقش مهمی در حمل و نقل گازهای خون بویژه اکسیژن در موجود زنده را به عهده دارد این ماده یک مولکول پیچیده شیمیایی (با وزن مولکولی 68000 دالتون) است که از یک بخش پروتئینی به نام گلوبین و چهار مولکول غیر پروتئینی به نام هم درست شده است. مولکول هم از یک اتم آهن که می‌تواند با اکسیژن ترکیب شده و یا آن را از دست بدهد تشکیل یافته است. ظرفیت آهن (Fe+2) بعد از ترکیب با اکسیژن تغییر نمی‌کند و همچنان دو ظرفیتی باقی می‌ماند. اگر هموگلوبین با محلول خون استفاده می‌شود.

مولکول هم از چهار حلقه پیرولی (دو باز و دو اسید) تشکیل شده است اتم آهن (Fe+2) به بخش پروتئین یا گلوبین می‌چسبد. هنگامی که هم آهن خود را از دست می‌دهد و فقط ساختمان پیرولی باقی می‌ماند هماتو پورفیرین یا پروتو پورفیرین نامیده می‌شود. این ماده در یک نوع خاص از مسمومیت یا اختلال متابولیکی به مقدار زیاد در بدن موجود زنده تشکیل می‌شود هماتو پورفیرین از ادرار دفع می‌گردد. هم بخش فعال یا گروه پروستیک هموگلوبین است در حالی که گلوبین یک پروتئین ناقل هم است.

تولید گلبولهای قرمز
عمر متوسط گلبولهای قرمز خون 120 روز است برای این که میزان گلبولهای قرمز در خون ثابت بماند باید در هر ثانیه حدود یک میلیون گلبول قرمز در مغز استخوان ساخته شود. گلبولهای قرمز در دوره جنینی در کبد و طحال و گره‌های لنفاوی ساخته می‌شوند. اما در ماههای آخر دوره جنینی و پس از تولد تنها در مغز استخوان بوجود می‌آیند. در سالهای اول پس از تولد همه استخوانها گلبول قرمز می‌سازند ولی از حدود پنج سالگی به بعد تولید گلبول قرمز در استخوانهای دراز کاهش می‌یابد و سپس متوقف می‌شود و از آن به بعد بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای ستون مهره‌ها ، سر ، سـ*ـینه و لگن تولید می‌شوند.

در مغز استخوان بافت زاینده‌ای وجود دارد که با چند تقسیم سلولی گلبولهای قرمز را می‌سازد سلولهای زاینده در ضمن این تغییرات هسته خود را از دست می‌دهند و مقدار زیادی هموگلوبین در سیتوپلاسم خود می‌سازند. فعالیت ماهیچه‌ای ، صعود به ارتفاعات و گرم شدن هوا ، تولید گلبولهای قرمز را افزایش می‌دهند. سلولهای مولد گلبولهای قرمز در مغز استخوان نسبت به عواملی مانند اشعه‌های زیان آور مانند اشعه ایکس بسیار حساسند. و نخستین بخش بدن در مقابل اشعه ایکس که از کار می‌افتد همین بافت مغز استخوان است. کمبود ویتامین B12 ، آهن ، نیز باعث کاهش تولید گلبولهای قرمز می‌شود.
سرعت رسوب گلبولهای قرمز
اگر به خون ماده ضد انعقاد اضافه شود و در ظرفی بی‌حرکت باقی بماند گلبولهای قرمز آن پس از مدتی رسوب خواهند کرد. سرعت رسوب با روشهای خاصی اندازه‌گیری می‌شود که بر حسب میلیمتر در ساعت اندازه‌گیری می‌شود و این سرعت در مردان ، زنان ، اطفال و زنان حامله متفاوت است. بدین ترتیب اندازه‌گیری آن ارزش تشخیصی دارد سرعت رسوب گلبولهای قرمز ، چسبیدن آنها به یکدیگر به شکل منظم است. در اندازه‌گیری آن عواملی چون تغییر محتوی پروتئینهای خون ، تغییر گلوبولین و غیره بر سرعت رسوب آنها اثر می‌گذارد.

گروههای خونی
بر روی غشای گلبولهای قرمز خون 400 نوع آنتی ژن وجود دارد که برخی از آنها از نظر سیستم ABO ، سیستم RH نیز در انتقال خون واجد اهمیت است. 40 نوع آنتی کور در این سیستم وجود دارد که آنتی ژن D بیشترین آنتی ژنی را داشته و در انتقال خون اهمیت دارد.
همولیز
همولیز یعنی تخریب یا شکسته شدن غشای گلبولهای قرمز و آزاد شدن هموگلوبین به پلاسمای خون که سبب قرمز و شفاف شدن پلاسما می‌شود غشای تخلیه شده از هموگلوبین را شبح خونی یا اجسام فانتومی می‌نامند. همولیز ممکن است تحت تاثیر عوامل مختلفی انجام شود مثل فشار اسمزی ، مواد شیمیایی مثل الـ*کـل ، سم مارها و همولیزین و تزریق نامتجانس.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

شبکه اعصاب انسان


مفاهیم کلی
دستگاه عصبی همراه دستگاه غدد درون ریز ، بیشتر وظایف کنترلی بدن را بر عهده دارد. بطور کلی دستگاه عصبی ، فعالیتهای سریع بدن مثل انقباضات عضلانی ، وقایع احشایی دارای تغییر سریع و حتی میزان ترشح برخی از غدد درون ریز را کنترل می‌کند. دستگاه عصبی از نظر پیچیدگی اعمال زیادی را انجام می‌دهد. این دستگاه به واقع ، میلیونها ذره اطلاعاتی را از اعضای حسی مختلف دریافت می‌کند و بعد با در نظر گرفتن مجموعه آنها ، پاسخی که بدن باید بدهد، مشخص می‌کند. طرح کلی دستگاه عصبی شامل دو قسمت مرکزی و محیطی می‌شود و خود محیطی به دو قسمت گانگلیونها و اعصاب محیطی تقسیم می‌شود.

دستگاه مرکزی اعصاب
دستگاه اعصاب مرکزی ، قسمتی از دستگاه عصبی است که در درون محفظه‌ای استخوانی (استخوان جمجمه و ستون مهره‌ها) قرار گرفته و شامل مغز و نخاع می‌باشد. از نظر ساختمانی ، در سیستم اعصاب مرکزی ، دو قسمت به نامهای ماده سفید و ماده خاکستری قابل تشخیص می‌باشد. ماده سفید ، بخشی که حاوی رشته‌های عصبی و سلولهای گلیال می‌باشد.

عمده رشته‌های ماده سفید از نوع میلین‌دار می‌باشند و علت سفید دیده شدن آن نیز ، همین امر است. و ماده خاکستری ، بخشی است که حاوی جسم سلولی نورونها و سلولهای گلیال می‌باشد. نورونهای سیستم اعصاب مرکزی از نظر شکل ، اندازه ، تعداد و طول زوایدشان بسیار متنوعند. دستگاه اعصاب مرکزی شامل قسمتهای زیر می‌باشد.
طناب نخاعی
نخاع به عنوان رابطی است که فرامین صادره از مغز به سایر نقاط بدن و نیز پیامهای عصبی رسیده از نواحی مختلف بدن به مغز ، از آن عبور می‌نمایند. نخاع در مقطع عرضی شکل بیضوی دارد که ماده خاکستری آن در وسط و ماده سفید آن در اطراف می‌باشد. ماده خاکستری نخاع ، به شکل حرف H دیده می‌شود که بازوهای آن در سطح خلفی به نام شاخهای پشتی و در سطح قدامی به نام شاخهای شکمی نامیده می‌شود و قسمت رابط بین دو بازو ، حاوی مجرائی است به نام کانال مرکزی.
مخچه (cerebellum)
مخچه کنترل حرکات عضلات مخطط ، حفظ تعادل بدن و تون عضلانی را عهده‌دار می‌باشد. از نظر آناتومیکی ، مخچه از دو قسمت یا نیمکره و یک ناحیه میانی به نام کرمینه (Vermis)تشکیل شده است. ماده خاکستری مخچه به صورت محیطی قرار گرفته و قشر مخچه نامیده می‌شود و ماده سفید آن در مرکز قرار دارد. خود قشر مخچه دارای سه لایه به نامهای ذره‌ای ، پورکنژ و دانه‌دار می‌باشد.

مخ (cerebrum)
مخ یا مغز تجزیه و تحلیل اطلاعات رسیده ، یادگیری و خاطره می‌باشد و عملکرد دقیق سلولهای آن هنوز کاملا مشخص نشده است. مغز از دو نیمکره تشکیل شده که بوسیله رابطی از ماده سفید به نام جسم پنبه‌ای (Corpus cortex) بهم مربوطند. ماده خاکستری مغز ، همانند مخچه در قسمت محیطی قرار گرفته، و قشر مغز را ایجاد می‌کند و ماده سفید آن در قسمت مرکزی واقع شده است. قشر مغز بطور متوسط 3 - 2 میلیمتر ضخامت داشته و برای افزایش سطح دارای چینها و شکنجهای متعددی است. نورونهای مغز برحسب شکل به سه دسته هرمی ، ستاره ای ، دوکی تقسیم شده اند. و عمده نورونهای قشر مغز از نوع هرمی و ستاره‌ای می‌باشند.
دستگاه عصبی محیطی
اعصاب محیطی به تعداد 8 زوج گردنی ، 5 زوج کمری ، 12 زوج سـ*ـینه‌ای ، 5 زوج خاجی ، و یک زوج دنبالچه‌ای می‌باشد. این اعصاب از دو نوع حسی و حرکتی می‌باشند. اگر عصبی فقط از رشته‌های حسی تشکیل شده باشد آن را عصب حسی و اگر فقط از رشته‌های حرکتی تشکیل شده باشد آن را عصب حرکتی می‌نامند. ولی اغلب اعصاب مختلط بوده و حسی- حرکتی نامیده می‌شوند.
اعصاب حسی و حرکتی
آن دسته‌ای که عضلات مخطط را عصب دهی می‌کنند و عمل آنها ارادی است، اعصاب حرکتی سوماتیک نامیده می‌شوند و دسته‌ای که عضلات صاف جدار احشا و سلولهای مترشحه را عصب دهی می‌کنند اعصاب حرکتی احشایی یا غیر ارادی نامیده می‌شوند به این دسته ، دستگاه عصبی اتونوم یا خودمختار هم گفته می‌شود.

اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از پوست را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌کند، اعصاب حسی سوماتیک نامیده می‌شوند و در مقایسه با اعصاب حسی سوماتیک ، آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از ارگانهای احشایی را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌نمایند، اعصاب حسی احشایی نامیده می‌شوند. در حالت کلی ، اعصاب حسی ، پیامها را به مراکز عصبی بـرده و اعصاب حرکتی از مراکز عصبی می‌آورند.

بطنهای مغزی و شبکه کوروئید
در جریان تکامل مغز از لوله عصبی جنینی ، حفره مرکزی لوله عصبی در چهار ناحیه متسع شده و بطنهای مغزی را بوجود می‌آورند. بطنهای مغزی عبارتند از: بطنهای جانبی شامل دو بطن ، هر کدام در یک نیمکره مغزی ، بطن سوم در ناحیه تالاموس و بطن چهارم در محل بصل‌النخاع و پل مغزی. این نواحی که بوسیله نرم شامه بسیار پرعروقی پوشیده شده‌اند ضمن تکامل مغز ، به صورت لایه چین‌خورده‌ای به درون بطنهای مغزی آویزان شده و شبکه کوروئید را بوجود می‌آورند. شبکه کوروئید در دیواره بطنهای جانبی و سقف بطنهای سوم و چهارم دیده می‌شوند.
تکامل دستگاه عصبی مرکزی در دوران جنینی
سیستم اعصاب مرکزی ، از اکتودرم منشا می‌گیرد. در اواسط هفته سوم بارداری ، به صورت صفحه عصبی نمایان می‌شود. بعد ، این صفحه عصبی ، چین خورده و در وسط بهم رسیده و جوش می‌خورند و به لوله عصبی تبدیل می‌شود. انتهای سری این لوله ، به مغز تبدیل می‌شود و انتهای دمی آن ، به نخاع و قسمتهای مختلف آن.
تمایز سلولهای عصبی در دوران جنینی
نوروبلاستها یا سلولهای عصبی ، منحصرا از تقسیم سلولهای نورو اپیتلیال بوجود می‌آیند. با تمایز بیشتر ، دو زایده سیتوپلاسمی جدید در دو جهت مخالف جسم سلولی تشکیل می‌شود که یکی از این زواید دراز می‌شود تا اکسون اولیه را بسازد و زایده دیگر ، تعدادی شاخه‌های سیتوپلاسمی جدیدی را کسب کرده و به دندریت اولیه تبدیل می‌گردد. با ادامه تکامل به نورون یا سلول عصبی بالغ تبدیل می‌شود.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

انعقاد خون


اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.

پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
   
   
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
   
   
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
   
   
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
   
   
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.

این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B
کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.
بیماری خون ویلبراند
این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.
درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون
هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

منشا میکرو ارگانیسمها


مقدمه
میکروارگانیسمها موجودات ریز میکروسکوپی هستند که طول آنها کمتر از یک میلیمتر است و با چشم غیر مسلح دیده نمی‌شوند. اکثر آنها تک سلولی، بعضی از آنها به شکل مجموعه‌ای از سلول ، برخی به صورت رشته‌های دراز شامل واحدهای مجزا و تعدادی به صورت پروتوپلاستهای درون دیواره سلولی دیده می‌شوند. میکروارگانیسمها با وجود تشکیلات و ساختمان سلولی تقریبا ساده ، دارای همان فعالیتهای اساسی فیزیولوژیکی هستند که در موجودات عالی با ساختمان چند سلولی دیده می‌شود نظیر مصرف غذا ، تولید ماکرومولکولهای جدید و تولید انرژی.

میکروارگانیسمها شامل جلبکها ، قارچها ، باکتریها و ویروسها هستند. تصور می‌شود که در حدود 4.5 بیلیون سال قبل ، بعد از اینکه زمین تشکیل شد، اعماق بین کوهها و حفره‌های بین صخره‌ها از آب پر شد. در آن هنگام ، اتمسفر دارای آمونیاک و هیدروژن بود و با گذشت زمان با تکامل مواد اولیه ، موجودات زنده اولیه یعنی میکروارگانیسمها شکل گرفتند.
تشکیل مواد مرکب
آبهای اولیه زمین ، مواد معدنی موجود در صخره‌ها را در خود حل کرد و هنوز پس از میلیونها سال ، مخزن مواد شیمیایی است. بر اثر واکنشهای اتفاقی بین مولکولهای متان ، زنجیره‌های دراز هیدروکربنی ، شکل گرفتند. هیدروکربنهای تشکیل شده، بر اثر فعل و انفعالات بعدی با آب ، موجب بوجود آمدن قندها ، الکلها و اسیدهای چرب شدند. از فعل و انفعال مواد کربن‌دار با آمونیاک و آب ، اسیدهای آمینه بوجود آمدند. بعضی از این فعل و انفعالات به علت تخلیه الکتریکی در اتمسفر یا در اثر گاز اکسیژن در جو زمین ، به زمین وارد شدند. در اثر واکنش مواد مرکب آلی تشکیل شده با یکدیگر ، مولکولهای پیچیده‌تر و بزرگتری بوجود آمدند. این جریان به آهستگی صورت گرفت، زیرا زمان مساله‌ای نبود و هیچ موجود زنده‌ای وجود نداشت که مواد آلی تشکیل شده را از بین ببرد یا مصرف کند. از اتحاد اسیدهای آمینه ، پلی پپتیدها بوجود آمدند. به نظر می‌رسد مواد پیش ساز پروتئینی دارای حالت کلوئیدی از محلول اولیه مجزا شده‌اند و قطرات میکروسکوپی یا توده را تشکیل داده‌اند. این توده‌ها به علت خصوصیات فیزیکی و شیمیایی خود افزایش حجم یافتند.
اسیدهای نوکلئیک و آغاز زندگی
مواد مرکب پیچیده‌تری از اتحاد پورینها یا پیریمیدینها با قند و فسفات بدست آمدند. نوکلئوتیدها توانستند به یکدیگر متصل شوند و مولکولهای درازی شبیه زنجیر را که امروزه شکل مارپیچی دارند تشکیل دهند. اسیدهای نوکلئیک قادر بودند که اسیدهای نوکلئیک بیشتری از همان نوع و همچنین پروتئینهای خاصی را ایجاد کنند. تصور می‌شود که حیات از اینجا آغاز شده باشد. باید توجه داشت که تمام فعل و انفعالهای شیمیایی فوق‌الذکر بسیار کند و آهسته انجام می‌گرفت و چند صد میلیون سال گذشت تا اولین شکل تولید خود به خودی ظاهر گردید.

شکل اولیه زندگی
با استانداردهای فعلی ، شکل اولیه زندگی خیلی ساده و احتمالا مجموعه‌ای از اسیدهای نوکلئیک و پروتئین بوده است. به نظر می‌رسد شکل اولیه زندگی ، چیزی شبیه به ویروس بوده و یا در حقیقت به پروکاریوت اولیه شباهت داشته است. تصور می‌شود که این ویروس اولیه ، قادر به تامین اجزای اصلی خود از مواد آلی بوده که بر حسب اتفاق ، در استخرها و اقیانوسهای ما قبل تاریخ موجود بوده است. در حالی که ویروسهای امروزی ، شکلهای انحطاط یافته از میکروارگانیسمهای عالی هستند که به علت دسترسی مستقیم به مواد غذایی ، درون سلول به حالت انگل درآمده‌اند. عده‌ای از محققان معتقدند که ویروسهای امروزی ، نسلهای مستقیمی از ویروسهای اولیه هستند.
تکامل بیوشیمیایی
پروکاریوت اولیه‌ای که حدود 4 بیلیون سال قبل به طور خود به خودی بوجود آمده، موجودی هتروتروف بوده است. یعنی قادر بوده مواد مرکب آلی را که بر اثر فعل و انفعالات فتوشیمیایی در اتمسفر و آبهای اولیه زمین تشکیل می‌شد، مصرف کند. در آن زمان اکسیژن موجود در اتمسفر کم بود و این ارگانیزم هتروتروف می‌توانست انرژی مورد نیاز خود را از مواد غذایی موجود در شرایط بی‌هوازی (تخمیر) بدست آورد.کم‌کم مقداری دی‌اکسید کربن بر اثر بعضی از واکنشهای شیمیایی بوجود آمد.

هنگامی که باکتریهای فتوسنتزی بی‌هوازی اولیه ظاهر شدند. آنها قادر بودند که گاز کربنیک موجود را در خود تثبیت کنند، مواد مرکب آلی را تولید کنند و هیدروژن و الکترون را از موادی مانند H2 بدست آورند.تکامل تدریجی رنگدانه‌های فتوسنتزی و عوامل انتقال الکترون موجب شد که مواد مرکب دارای نیتروژن مانند آمونیاک و هیدرازین به عنوان منابعی از الکترونها و هیدروژن مصرف شود و بالاخره سیستمی برای حفظ الکترونها و هیدروژن از آب توسعه یافت.

باکتریهای آبی- سبز در این هنگام ظاهر شدند. رهایی مولکول اکسیژن ، یکی از اختصاصات فعالیت فتوسنتزی بوده است که اساس ترکیب اتمسفر را تغییر داد و راه را برای تنفس هوازی و ظهور زندگی جانوری هموار کرد.تصور می‌شود که تمام موجودات یوکاریوتی امروزی از یک یوکاریوت اولیه بوجود آمده‌اند. حدود یک میلیون سال قبل ، هنگامی که یوکاریوت اولیه دارای پلاستید فتوسنتزی یعنی کلروپلاست شد، جلبک سبز بوجود آمد و جلبکهای دیگر و گیاهان عالی از آنها برخاستند.

خط دیگر تکاملی از یوکاریوتهای اولیه به میکروارگانیسمهای تک سلولی پروتوزوآ ، و از آنها به جانوران عالی و همچنین قارچهای امروزی هدایت شد. اساس تکامل بر رویدادهایی در مراحل انفرادی جهش ژنی استوار است که همراه با آن ، موجود جهش یافته ، شرایط محیطی را بهتر می‌پذیرد. بنابراین تعجب آور نیست که موجودات فرصت طلب پایدارتر هستند.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

زنگ گندم


دید کلی
سه نوع بیماری زنگ به نامهای زنگ ساقه ، زنگ برگ و زنگ خطی روی گندم به وقوع می‌پیوندد. جوشها و لکه‌هایی که خشک و پودری است به رنگهای زرد ، قرمز و سیاه بوده و اندازه آنها روی ارقام مختلف ، در درجات حرارتی ، رطوبتی و نژادی متفاوت می‌باشد. تمام اندام هوایی گیاه علایم بیماری را نشان داده و در بهار و تابستان مشخص‌تر است. زنگها خسارتهای فراوانی را به گیاه گندم وارد می‌کنند. مثلا در آمریکای شمالی محصول سالیانه را به میزان یک میلیون تن کاهش می‌دهند.

اپیدمی زنگ قبل از گل یا در آن موقع اتفاق می‌افتد و آلودگی خوشه زیان فراوانی به بار می‌آورد. زیان زنگها علاوه بر کاهش محصول ، ارزش علوفه را نیز تقلیل داده و گیاه را نسبت به شرایط نامساعد زمستان و ابتلا به سایر بیماریها آسیب‌پذیر می‌سازد. از قدرت رشد گیاه و ریشه‌زایی آن می‌کاهد و گاهی می‌تواند برای دامها نیز سمی باشد. از نظر فیلوژنی (تکاملی) اولین زنگها ، مربوط به دوره کربونیفر ، در حدود 250 میلیون سال قبل است.

زنگ سیاه غلات
این بیماری در اثر گونه‌ای از بازیدومیستها به نام Paccinia. Graminis f. sp. Tritici ایجاد می‌شود. حوزه جغرافیایی زنگ سیاه غلات بسیار وسیع می‌باشد و یکی از مهمترین بیماریهای غلات در ایران و اغلب کشورهای جهان است. علت گسترش بیماری مربوط به بارانهای بهاره و مساعد بودن شرایط جوی در ماههای فروردین و اردیبهشت است. خسارت زنگ سیاه گندم را می‌توان به یک بیماری حاد تشبیه کرد. در بعضی از مناطق خسارت زنگ سیاه گندم به نحوی است که خوشه‌ها عقیم و پوک شده و فاقد دانه و یا ندرتا دارای دانه‌های بسیار ریز و غیر قابل استفاده می‌باشند.
نشانه‌های بیماری روی غلات
در اوایل و اواسط بهار در پهنه برگ و غلاف و براکته‌های گل ، جوش یا تاولهایی بطور پراکنده به رنگ نارنجی بروز می‌کند. با گسترش بیماری جوشها به یکدیگر متصل می‌شوند. به تدریج این جوشها روی خوشکها ، ساقه ، گلوم در سطح بیرونی یا درونی نمایان می‌گردند. جوشها در ابتدا بسته بوده و با رشد کافی ، اپیدرم را باز می‌کنند و اسپورهای بیضی شکل آزاد می‌شوند. این اسپورها رشد کرده و آلودگیهای مجدد را سبب می‌شوند.
علل همه‌گیری زنگ سیاه گندم

1. کشت ارقام حساس گندم در منطقه: بدین ترتیب قابل توجیه است که هر چه ارقام کاشته شده در یک منطقه به نژادهای مختلف زنگ موجود در آن منطقه حساسیت بیشتری داشته باشد، احتمال همه‌گیری و خسارت به محصول زیادتر است.
   
   
2. وجود نژادهای فیزیولوژیک زنگ و فعال بودن آن در منطقه.
   
   
3. رشد رویشی مناسب و خوب گیاه.
   
   
4. دیر رس بودن محصول.
   
   
5. وجود شرایط جوی مناسب و مساعد در منطقه.
   
   
6. وجود میزبان واسط مانند زرشک و گسترش جغرافیایی آن در منطقه.

مبارزه

1. استفاده از ارقام گندم مقاوم.
2. حذف و ریشه کنی بوته‌های زرشک که قسمتی از مرحله زندگی انگل در روی آن انجام می‌شود.
3. مبارزه شیمیایی توسط کاربرد برخی قارچ کشها مانند دی کلون ، تری آدیمنول و کربوکسین تیرام.

زنگ برگ یا زنگ قهوه‌ای
عامل مولد این بیماری گونه‌ای از بازیدیومسیتها به نام Puccinia recondita f. sp. Tritici می‌باشد. زنگ برگ بطور احتمالی وسیع‌الانتشارترین بیماریهای گندم است. اگر رسیدن گندم ، دیر هنگام باشد مانند نواحی کاشت گندم بهاره ، توسعه بیماری بیشتر خواهد بود.
علایم بیماری
جوشهایی کروی تا بیضوی و نارنجی قرمز رنگ و شکوفا روی سطح بالایی پهنک برگ گرد می‌آیند. اسپورها به قطر 30 - 15 میکرومتر تقریبا کروی و قرمز قهوه‌ای رنگ هستند و 8 - 3 سوراخ تندش داشته که در دیواره آن پراکنده شده‌اند و دیواره آنها خاردار است. این اسپورها بعد از رشد کردن، موجب آلودگی برگهای دیگر می‌شوند.
کنترل
زنگ برگ در دمای بین 15 و 22 درجه سانتیگراد وقتی که رطوبت به حد کافی باشد به سرعت توسعه می‌یابد. این قارچ گاهی همراه با قارچ مولد عامل لکه برگی و لکه گلوم به حالت همکاری ، خسارت فراوانی می‌زنند. در آمریکا با ضدعفونی کردن بذر با بنومیل ، بوتریزو ، فناریمول و تریادیمفون زنگ قهوه‌ای را کنترل کرده‌اند.

زنگ خطی یا زنگ زرد
عامل مولد این بیماری گونه‌ای از بازیدیومسیتها به نام puccinia. Striiformis است. زنگ خطی منحصر به مناطق مرتفع و سردسیر می‌باشد و در بسیاری از نقاطی که زنگ ساقه و برگ پایدار می‌باشند، دوام می‌آورد. عامل بیماریزا در مناطقی که شبها سرد است بهتر دوام می‌آورد. وجود آن در مازندران ، گرگان ، آذربایجان غربی و فارس گزارش شده است. برای این قارچ میزبان واسطه شناخته نشده است. این قارچ علاوه بر گندم به جو نیز خسارتهای زیادی وارد می‌کند.
علایم بیماری
علایم بیماری متفاوت می‌باشد و معمولا در اوایل بهار زودتر از زنگ ساقه و برگ ظاهر می‌شود. جوشها به رنگ زرد بوده و اصولا روی برگها و خوشه‌ها پدید می‌آیند و اغلب به صورت خطوط مشخص و منظمی قرار می‌گیرند. اسپورها به قطر 30 - 20 میکرومتر ، زرد نارنجی رنگ و کروی می‌باشند. دیواره ضخیم و خاردار دارند و دارای 12 - 6 سوراخ تندش هستند. روی خوشه گندم جوشها در سطح شکمی گلومها تشکیل شده و بذر گاهی آلوده می‌شود. این بیماری یکی از خطرناک‌ترین بیماریهای غلات در ایران است و اپیدمیهای آن هر 5 - 3 سال یکبار خسارتهای شدید ایجاد می‌کند.
مبارزه
برای مبارزه با این قارچ ، قارچ کشهای زیادی مورد استفاده قرار گرفته و نتایج هر کدام نسبتا رضایت بخش است. مانند propiconazole ، flutiafole ، Triadimefon ، Tebuconazole.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

تمایز سلولی


تاریخچه
از حدود 60 سال قبل ، پژوهشگران زیادی مثل نیچ ، گوتره ، کامو ، بال و دیگران با استفاده از روشهای کشت در شیشه ، تلاش در فهم چگونگی تمایز سلولی کرده‌اند. در دو دهه اخیر نیز ، با روشهای نوین زیست شناسی اطلاعات زیادی در این‌باره بدست آمده است. اما به دلیل تنوع ژنتیکی جانداران ، برهمکنشهای مواد متنوع درون سلولی و تأثیر این برهمکنشها بر بروز ژنها و دخالت عوامل محیطی و تنوع این عوامل ، هنوز موارد زیادی در زمینه تمایز سلولی ناشناخته مانده‌اند.

مفاهیم کلی
بخشی از تمایز سلولی در گونه‌های مختلف وابسته به ژنوم سلول است که سرنوشت از قبل تعیین شده سلول می‌باشد، به این مفهوم که از ژنوم سلول تخم ماهی انتظار تشکیل ماهی و از ژنوم سلولی قورباغه تشکیل قورباغه را داریم. اما چگونه سلولهایی که دارای ژنوم یکسانند، در طی مسیر تمایز ، متفاوت از هم عمل می‌کنند؟

پژوهشگران با کشت اندامها و بافتهای گیاهی ، نشان دادند که در سلولها تمایز یافته ، تمام ماده ژنتیک موجود در سلول تخم اولیه هر گیاه حفظ شده است، پس برای تمایز لازم نیست که ساختار ژنوم دچار تغییر و دگرگونی شود. بلکه ، در اینجا ، تمایز وابسته به چگونگی بیان ژنها و تنظیم بروز آنهاست. پس ، تمایز سلولی ، در اثر فعالیت مختلف ژنها در سلولها می‌باشد.
انواع مختلف تمایز سلولی
تمایز ریختی
یکی از پدیده‌های مهم در تمایز سلولی ، پدیدار شدن شکل ویژه هر نوع از سلولها است. به نحوی که سلولهای ماهیچه‌ای با سلولهای عصبی ، براساس تفاوت در شکل و اندازه ، می‌توان از هم شناسایی کرد. در پروکاریوتها و بویژه باکتریها ، تفاوت شکل و اندازه راهی برای شناسایی جنس و حتی گونه‌ها و اساسی برای گروه‌ بندی است.
تمایز ساختاری
تمایز ساختاری در حد همه اندامکها و اجزای تشکیل دهنده سلولها و حتی مواد ذخیره‌ای آنها صورت می‌گیرد. این نوع تمایز موجب تغییر شکل و جنس مواد در بخشهای مختلف سلول مثل دیواره سلولی در سلولهای گیاهان ، غشا و سیتوپلاسم ، مواد بین سلولی ، ترکیبات سطح سلول در سلولهای جانوران و قسمتهای درونی سلولها می‌شود.
تمایز سوخت و سازی
متناسب با پیشرفت تمایز و برای امکان آن ، نوع واکنشهای سوخت و سازی سلولها تغییر می‌کند. برای مثال ، سلولهای ترشح کننده هورمونها تنها پس از رسیدن به حدی از رشد و تمایز خود ، می‌تواند هورمون ترشح کند. چرا که برای ترشح هورمون ، نیاز به اندامکهای خاص و آنزیمهای اختصاصی می‌باشد.
تمایز فیزیولوژیکی
تمایز سلولی ، لازمه کسب تواناییهای فیزیولوزیکی ویژه و انجام پدیده های زیستی اختصاصی است. مثلا در مورد سلولهای ماهیچه‌ای ، تولید مقدار قابل توجهی از پروتئینهای مؤثر در انقباض مثل اکتین و میوزین ، نیاز است.
مراحل اصلی تمایز سلولی
مرحله تعیین سرنوشت
در این مرحله رونویسی ژنهای خاصی ، شروع می‌شود و با تشکیل RNAهای اختصاصی سلول ، توان لازم برای پدیده‌های تمایزی ، مسبب می‌شود. اما هنوز هیچ یک از آثار ظاهری تمایز پدیدار نشده‌اند و سلول توان انجام عمل اختصاصی آینده را ندارد.
مرحله واقعی تمایز یا بروز تمایز
در این مرحله انواع مختلف تمایز رخ داده و سلول از سلولهای مشابه خود متمایز می‌شود و علاوه بر انجام پدیده‌های عمومی زیستی ، دارای عمل یا اعمال اختصاصی نیز می‌گردد.
عوامل اصلی مؤثر بر تمایز
عوامل درونی
شامل عوامل هسته‌ای و سیتوپلاسمی می‌شود. نقش هسته در تمایز سلولی ، به تنظیم بیان ژن آن مربوط می‌شود که تحت تأثیر ، عوامل درون سلول و بیرون سلول قرار می‌گیرد. همه این عوامل از طریق پروتئینهای خاصی ، کار خود را انجام می‌دهند که این پروتئینها به مناطق خاصی از DNA می‌چسبند و بر نحوه بیان ژن تأثیر می‌گذارند. در سیتوپلاسم ، نیز اندامکها و ساختمانهای مختلفی وجود دارد که مقدمات تأثیر گذاری بر روی بیان ژن را تأمین می‌کنند، از جمله ، ساخت پروتئینهای خاص تأثیر گذار بر هسته ، ساخت اجزای انتقال دهنده این پروتئینها به هسته ، انتقال پیامبر خارجی در داخل سلول به محل خاص خود.

عوامل بیرونی

• عوامل فیزیکی: عوامل فیزیکی مثل نور ، رطوبت ، سرما ، گرما ، کلروپلاست ، که در صورت نبود نور ، کلروپلاست تحلیل رفته و به پروتوپلاست تبدیل می‌شود.
  
  
• عوامل شیمیایی: عوامل شیمیایی مثل هورمون ، ترکیبات شیمیایی به شکلهای مختلف در تمایز دخالت می‌کنند. که تعداد زیادی از اینها ، به عنوان القا کننده ژنها یا مهار کننده عمل آنها می‌باشند. مثلا افزایش لاکتوز در محیط و فعال شدن اپران لاکتوز.
  
  
• عوامل زیستی: مثل برهمکنش سلولها و بافتها ، القای بافتی ، سن سلولها ، اثر مهار کننده‌های سلولهای مختلف بر روی همدیگر و ... موجب تمایز یک بافت و یا سلول می‌شوند.

ویژگیهای اساسی تمایز سلولی
اثبات ژنوم ضمن تمایز
حفظ حالت پر توانی سلولهای تمایز یافته یکی از دلایل روشن برای ثابت ماندن ژنوم ضمن تمایز سلولی است. سلولهای تمایز یافته بافتهای مختلف بدن یک جاندار ، دارای تعداد و نوع یکسانی از ژنها می‌باشند و تفاوت بین سلولهای تخصص یافته مربوط به سرعتهای مختلف بروز ژنها می‌باشند.
پایداری تمایز سلولی
توجه به تقسیمهای میتوزی سلولهای تمایز یافته‌ای که قدرت تقسیم خود را حفظ کرده‌اند و نتایج حاصل از این تقسیمها نشان می‌دهد که بطور معمول از تقسیم سلولهای پارانشیمی و کلانشیمی در گیاهان ، یا سلولهای کبدی و پوستی در جانوران و انسان ، سلولهای جدیدی از همان نوع سلول تمایز یافته قبلی بوجود می‌آید.
مهار حالت پر توانی در سلولهای تمایز یافته
در سلولهایی که تمایز ویژه‌ای پیدا می‌کنند با خاموش ماندن عده زیادی از ژنها در روشن بودن تعداد دیگری از ژنها ، عملا بخش مهمی از تواناییهای سلول ، مهار شده‌اند. مثلا در گویچه‌های قرمز ، مقدار زیادی گلوبین سنتز می‌شود، اما سنتز بسیاری از پروتئینهای دیگر مهار شده است.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

ویروسها و سرطان


دید کلی
ویروسها در ایجاد انواع مختلفی از تومورهای انسانی دخالت دارند. دو ویروس عمده که در سراسر جهان پراکنده‌اند شامل عامل ایجاد کننده سرطان کبد ، عامل حدود 15 درصد از سرطانهای انسان در سراسر جهان هستند. ویروسهای حیوانی که از طریق اطلاعات ژنتیکی محدود سبب تغییرات شدیدی در رشد سلولها شده و موجب تبدیل سلول طبیعی به سلول نئوپلاستیک (سرطانی) می‌گردند، به منظور شناسایی چگونگی بروز تغییرات تحت بررسی هستند. ویروسهای سرطان زا شامل ویروسهای DNAدار و ویروسهای RNAدار هستند. در این مقوله خصوصیات سرطانزایی ویروسها ، مراحل تولید سرطان و انواع این ویروسها ، بررسی می‌شود.

اصول تولید سرطان توسط ویروسها

• ویروسها قادرند در حیوانات و انسان ایجاد سرطان کنند.
  
  
• ویروسهای ایجاد کننده تومور اغلب عفونتهای پایداری در میزبان طبیعی خود ایجاد می‌کنند.
  
  
• عوامل میزبانی در تحـریـ*ک ویروس در ایجاد سرطان از اهمیت خاصی برخوردار است.
  
  
• موارد عفونت ویروسی از تشکیل تومور بوسیله ویروس شایع‌تر است.
  
  
• دوره کمون طولانی بین آغاز عفونت ویروسی و پیدایش تومور وجود دارد.
  
  
• ویروسهای انکوژن مسیرهای کنترل رشد سلولها را تنظیم می‌کنند.
  
  
• یک ویروس ممکن است با بیش از یک نوع سرطان در ارتباط باشد.

مراحل تولید سرطان
تولید سرطان ، طی روند چند مرحله‌ای صورت می‌گیرد. بدین صورت که تغییرات ژنتیکی متعددی لازم است تا یک سلول طبیعی به سلول بدخیم تبدیل شود. زمان طولانی برای ظهور تومور ضروری است. در انسان و حیوان ، سیر طبیعی سرطان معمولا طی چندین مرحله و به موازات تکامل سلولهای سرطانی روی می‌دهد. در این مراحل ، احتمالا سلولهایی که خصوصیات مناسب‌تری برای تکثیر دارند، انتخاب می‌شوند.

طی این روند حدود 8 - 3 جهش ژنی صورت می‌گیرد. فعالیت انکوژنهای سلولی متعدد و غیر فعال شدن ژنهای مهار کننده تومور در ایجاد تومور توسط ویروس دخالت دارند. ویروسها برای پیشرفت تومورهای ناشی از ویروس ضروری هستند، ولی کافی نیستند. ویروسها اغلب به عنوان آغازگر روند سرطان عمل می‌کنند و این عمل را به روشهای مختلف انجام می‌دهند.
واکنش ویروسهای ایجاد کننده تومور با میزبان
واکنشهای پایدار
ویروسهای شناخته شده تومور معمولا عفونتهای پایدار طولانی مدت را در انسان ایجاد می‌کنند. به علت تفاوت در حساسیت ژنتیکی افراد و پاسخ ایمنی میزبان ممکن است مقدار تکثیر ویروس و گرایش بافتی در افراد مختلف ، متفاوت باشد.
پاسخ ایمنی میزبان
ویروسهایی که عفونتهای پایدار را برقرار می‌سازند باید از شناسایی توسط سیستم ایمنی میزبان که عفونت را حذف می‌کند، دور باشند. روشهای مختلفی از جمله بیان محدود ژنهای ویروسی ، جهش آنتی ژنهای ویروس که امکان شناسایی توسط دستگاه ایمنی را مقدور نمی‌سازد باعث فرار ویروسها از دست دستگاه ایمنی بدن می‌شود. اگر میزبان دچار اختلال سیستم ایمنی باشد، سلولهای سرطانی ممکن است تکثیر یافته و از کنترل دستگاه ایمنی میزبان خارج شوند.
حساسیت سلولها به عفونتهای ویروسی
سلولهای میزبان برای تکثیر ویروس مورد نظر ممکن است مجاز یا غیر مجاز باشند. سلولهای مجاز تکثیر ویروسها را حمایت می‌کنند. اکثر ویروسهای ایجاد کننده تومور معمولا به بافت خاصی گرایش دارند که احتمالا به علت وجود گیرنده‌های ویروسی در سطح برخی از سلولها می‌باشد و یا فاکتورهای داخل سلولی برای بیان ژنهای ویروسها وجود دارد.

رترو ویروسها
ژنوم این ویروسها RNA می‌باشد. اگر چه رترو ویروسها به عنوان عامل ایجاد کننده سرطان در حیوانات بویژه در موش و ماکیان شناخته شده‌اند اما تعداد کمی از آنها در انسان ایجاد بیماری می‌کنند. یکی از رترو ویروسهای انسانی به نام HTLV-1 که به سلولهای T لنفوسیتها گرایش دارد، عامل برخی از سرطانهای پوستی در بزرگسالان است.

همچنین عامل نوعی اختلال تخریب کننده سیستم عصبی به نام فلج تشنجی گرمسیری می‌باشد. تغذیه با شیر مادر ، روش موثری برای انتقال ویروس از مادر به کودک است. این ویروسها از طریق سوزنهای آلوده یا تماس جنـ*ـسی هم منتقل می‌شوند. یکی از رترو ویروسهای انسانی ، عامل سندرم اکتسابی نارسایی ایمنی (ایدز) می‌باشد.
ویروسهای DNAدار ایجاد کننده سرطان
هرپس ویوروسها
این ویروسهای بزرگ به قطر 200 - 100 نانومتر دارای یک ژنوم خطی از زنجیره مضاعف DNA هستند. این ویروسها در تمام میزبانهای خود از جمله انسان موجب عفونتهای حاد می‌شوند. این ویروسها با سرطان بینی و سرطان گلو در ارتباط هستند.
پوکس ویروسها
ویروسهایی بزرگ و آجری شکل با ژنوم خطی از زنجیره مضاعف DNA هستند. ویروس مولوسکوم کونتاجیوزوم ، تومورهای کوچک و خوش خیمی را در انسان ایجاد می‌کنند. در مورد چگونگی بروز این بیماریها اطلاعات بسیار اندکی موجود است.
ویروس هپاتیت B و هپاتیت C
این ویروسها علاوه بر ایجاد دو نوع هپاتیت ، عامل سرطان کبد در انسان هستند. واکسن موثری علیه هپاتیت B به منظور جلوگیری از عفونت اولیه و پیشگیری از سرطان کبد ، ساخته شده است.

آدنوویروسها
آدنو ویروسها گروه بزرگی از ویروسها هستند که به مقدار فراوان در طبیعت پراکنده هستند. آدنو ویروسهایی که معمولا انسان را آلوده می‌کنند موجب بیماریهای حاد خفیف در مجاری تنفسی و گوارشی می‌شوند. از این ویروسها ، عامل مولد سرطان در انسان شناخته نشده است.
ویروسهای پاپیلوم
این ویروسها تمایل زیادی به سلولهای پوششی پوست و سلولهای مخاطی دارند. این ویروسها در تولید انواع مختلفی از زگیلها (Warts) ، سرطان رحم ، سرطانهای مقعد و تناسلی ، نقش دارند.
چشم انداز
اکنون مسلم شده است که ویروسها در پیدایش انواع مختلفی از تومورهای خاص انسانی دخالت دارند. بطور کلی اثبات ارتباط بین یک ویروس و سرطان مربوط به آن خیلی مشکل است. چنانچه ویروس عامل سرطان خاصی باشد، انتشار جغرافیایی عفونت با آن ویروس باید با بروز آن تومور مطابقت داشته باشد. ایجاد تومور در حیوانات آزمایشگاهی دلیل خوبی برای خاصیت تومورزایی ویروس است. با این همه هنوز دلایل کافی وجود ندارد که ویروس ، عامل سرطان انسانی باشد.

 

[☾♔TALAYEH_A♔☽]

برندگان جایزه نوبل در زیست شناسی و پزشکی


سال نام فیزیکدان ملیت عنوان پژوهش
1901 امیل آدولف فون بهرینگ - کشف واکسن دیفتری

1902 رونالدراس -
کارهای تحقیقاتی در زمینه بیماری مالاریا


1903 نیلز رایبرگ فینسن -

برای درمان بیماری لوپوس ولگاریس با تمرکز اشعه
1904 ایوان پترویچ پاولوف - برای کارهای اساسی او در فیزیولوژی هضم و بازتاب شرطی
1905 روبرت کخ - کشف میکروب بیماری سیاه زخم و بیماری سل
1906 کامیلوگلژی
رامون کاژال - کار بر روی سیستم اعصاب
1907 چارلز لوئی آلفونس لاواران - کشفیات درباره ایجاد بیماری به وسیله پروتوزوئرها ، انگل مالاریا و تریپانوزوم عامل بیماری خواب در حیوان و انسان
1908 ایلیا ایلیچ مچنیکف
پل ریش - فاگوسیتوز

1909 امیل تئودورکوچر - برای تحقیقات او در فیزیولوژی ، پاتولوژی و جراحی غده تیروئید
1910 کارل مارتین کوسل - شناسایی ساختار سلولی و همچنین شناساندن ساختمان نوکلئو پروتئین
1911 آلوار گوستراند - برای مطالعه درباره دوربینی چشم
1912 آلکسیس کارل - برای تحقیقات درباره ساختار رگها و پیوند رگهای خونی
1913 چارلز روبرت ریشت - کارهای تحقیق او درباره اثرات شوک آنافیلاکسی و مطالعه درباره پرحساسیتی که بوسیله عوامل خارجی در بدن ایجاد می‌شود
1914 روبرت بارانی - فیزیولوژی و پاتولوژی قلب
1919 جرلس بورده - کشفیات درباره ایمنی بدن ، شناساندن سرم ایمنی و استفاده از سرمها در تشخیص بیماریهای مختلف ، کشف عامل انعقاد خون و باکتریوفاژها
1920 آگوست کروو - کشف نظم مکانیسم مویرگها و نقش هورمونها در کنترل مویرگها
1922 آرچیبالد و یویان هیل
اوتو فرتیزمیرهوف - کشفیات او درباره ارتباط ایجاد حرارت در اکسیژن و ایجاد اسید لاکتیک در عضلات
1923 جان جیمز ماک لود
بافتینگ - کشف انسولین
1924 ویلم انیتهوون - کشف او درباره مکانیزم الکتروکاردیوگرام
1926 آندرآس فیبیگر - کشف او درباره اسپیروپترا و کارسینوما
1927 ژولیوس واگنر جورگ - کشف او درباره تلقیح میکروب مالاریا در درمان جنون فلج کننده
1928 چارلز ژول هانری نیکول - تحقیقات او درباره تیفوس
1929 سرفردریک گولاند هوپکینز
کریستان ای جکمن - کشف او درباره ویتامینهای تقویت کننده رشد
کشف او درباره ویتامینهای ضد تشنج
1930 کارل لانداشتینر - کشف گروههای خونی انسانی و همچنین کارهای تحقیقاتی او در زمینه‌های باکتریولوژی ، ایمونولوژی و پاتولوژی
1931 اوتو واربورگ - کشف او درباره طبیعت و واکنشهای تنفس سلولی و همچنین مطالعات او درباره فتوسنتز و متابولیسم و تحقیقات او درباره پیشگیری از سرطان
1932 بارون ادگار داگلاس آدریان
سرچارلز اسکات شرنیگتون - کشفیات آنها درباره عمل نورونها

1933 توماس هانت مورگان - کشف اعمال کرموزوم در انتقال وراثت و فعالیتهای او با مگس سرکه
1934 جرج ریچارد مینوت
ویلیام پارلی مورفی
جرج هویت ویپل - برای کشفیات آنها درباره درمان کم خونیها با جگر
1935 هانس اسپمان - کشف او در گسترش جنینی

1936 سرهانری هالت ویل
اتولوی - کشفیات آنها درباره تبادلات شیمیایی در عصب

1937 آلبرت زنت جیورجی ون ناگی راپولت - برای کشف او درباره اثرات بیولوژیک ویتامین C
1938 کورنیل جین فرانسواهایمن - کشف او درباره نقش سینوس و تنظیم تنفس
1939 گرهاردوماک - کشف او درباره اثر ضد باکتری پرونتوزیل
1943 ادوارد آدلبرت دویزی
هندیک کارل پتردام - کشف او درباره ساختار شیمیایی ویتامینK
1944 ژوزف اولانگر
هربرت اسپنسر گاسر - تحقیقات او درباره فیبرهای عصبی
1945 سرالکساندر فلمینگ
ارنست بوریس چیت
سرهوارد والترفلوری - کشف پنی‌سیلین و اثرات درمانی آن در بیماریهای عفونی
1946 ژوزف هرمان مولر - کشف اثرات اشعه ایکس
1947 برنارد و آلبرتوهوسیtd> - کشف اثرات هورمونهای هیپوفیزی در متابولیسم قندها
1948 پل هرمان مولر - کشف اثرات حشرات
1949 آنتونیومونیز
والتررودلف هس - کشف او درباره اثرات لوکوتومی در درمان پیسکوز
کشف او درباره نقش مغز در هماهنگ کردن فعالیت اعضای بدن
1950 فیلیپ هنچ
ادوارد کندال
تادوریخشتین - کشف آنها درباره هورمونهای غدد فوق کلیوی
1951 ماکس تیلر - کشف او درباره تب زرد و نحوه مبارزه با آن

1952 سلمان آبراهام واکسمن -
کشف استرپتومایسین و اثرات آن بر ضد میکروب سل
1953 فریتزآلبرت یپمن
سرهانس آدولف کربز - کشف سیکل اسید سیتریک
1954 جان فرانکلین اندرس
توماس اوکل ولر
فردریک چاپمن روبینس -
برای کشف آنها بر روی کشت ویروس پولیومیلت در بافتها

1955 آکسل تائورل -
برای کشف آنزیمهای اکسیدکننده


1956 آندره کورناند
ورنرفورسمن
دیکینسون ریچارد -

برای کشف برخی از تغییرات پاتولوژیک دستگاه گردش خون

1957 دانیل بووت -
کشف او درباره ترکیبات سنتیک و اثرات آن بر روی اعضا و اسکلت بدن
1958 جرج ولزبیدل
تاتوم
لدربرگ -

ثابت کردند که کلیه واکنشهای بیوشیمی در موجودات در مراحل مختلف با ژنها کنترل می‌شوند و هر ژن یکی از مراحل تغییرات موتاسیونی را تحت کنترل دارد. این واکنشها بوسیله آنزیمها کاتالیز می‌شوند و هر ژنی مسئول سنتز یکی از این آنزیمهاست
1959 آرتور کورنبرگ
سورو اوکوآ - کشف اثرات بیولوژیک DNA و RNA
1960 سرفرانک ماک فارلین بورنت
سرپیتربریان مداوار - برای کشف آنها درباره ایمنی اکتسابی

1961 جرج ون بکسی - برای کشف او درباره مکانیزم فیزیکی حلزون گوش
1962 فرانسیس کریک - کشف ساختار اسید نوکلئیک


1963 سرجون کریوآکلز
سرآلان لویدهوچکین
سرآندروفیلدینگ هاکسلی - برای کشف آنها درباره مکانیسم یونی در داخل سلول
1965 فرانسواژاکوب
آندره میکل لوف
ژاک موناد -
کشف آنها درباره کنترل ژنتیکی آنزیم و سنتز ویروسها

1966 فرانسیس پیتون روس - کشف ویروس سرطانها
1967 راگنارگرانیت
هالون هارتلین
جرج والد - کشفیات آنها درباره فیزیولوژی و شیمی چشم
1968 روبرت هولی
هارگوکورنا
مارشال نیرنبرگ - برای کشف آنها در تفسیر (رمز گشایی ماده ژنتیکی(کدهای ژنتیکی)) و عمل آنها در سنتز پروتئینها
1969 ماکس دلبروک
آلفرد دی هرشی
ادواردلوریا - برای کشف آنها درباره مکانیسم و ساختار ژنتیکی ویروسها
1970 اولف اسوانت ون اولر
جولیوس آکسلرود
سربرنارد کارتز - برای کشف آنها درباره مکانیسم ذخیره کردن و آزاد سازی همورال اعصابی
1971 ارل جویز - هورمونها


1972 رودنی روبرت پورتر
جرالد آدلمن -

پژوهش در ساختار شیمیایی آنتی بادی



1973 کونرادلوزنز
نیکولاس تین برگن
کارل فریش - برای کشف آنها درباره رفتار فردی و اجتماعی
1974 جرج امیل پالاد - تحقیقات گسترده در زیست شناسی سلولی


1975 رناتو دو لبکو
دیوید بالتیمور
هوارد مارتین تیمن - کشف رابـ ـطه ویروسهای تومور با و عوامل ژنتیکی سلول


1976 باروخ بلومبرگ
دانیل گاجوسک -
برای کشف آنها درباره مکانیسم و انتشار بیماریهای عفونی

1977 روزالین ساسمن یالو
روجرگیلمن و اندریوشالی - برای ابداع روش رادیو ایمنواسی برای مغز
1978 ورنرآربر
دانیل ناتان
هامیلتون اسمیت - برای کشف آنها درباره ژنتیک


1979 آلان کورماک
گادفری هونسفیلد -
برای ابداع روشهای توموگرافی با کامپیوتر


1980 باروج بناسراف
ژان دوسه
ژرژ اسنل -
برای کشف آنها درباره سطح سلولی در تنظیم واکنش ایمنولوژیک

1981 روجراسپری
دیوید هوبل
تورستن ویزل -
برای کشف اعمال اختصاصی نیمکره‌های مغزی
دستگاه بینایی
1982 سون برگستروم
نبگت ساموئلسون
جون وین - برای کشف آنها درباره پروستاگلاندین و مواد فعال بیولوژیکی وابسته

1983 باباراماک کلینتاک -
برای کشف او درباره عوامل متحرک ژنتیکی

1984 نیلز جرن
جرج کهلر
سنرارمیلستین - برای تئوریهای مربوط به سیستم ایمنی و کشف منوکلونال آنتی بادی
1985 مایکل براون
ژوزف گلدستین - برای کشف آنها در مورد تنظیم متابولیسم کلسترول


1986 استانلی کوهن
ریتالوی مونتالچینی -

برای کشف آنها درباره عوامل رشد در بدن

1987 سوسوموتوناگاوا - برای کشف او درباره اصول ژنتیکی انواع آنتی بادیها
1988 جیمز وایت بلاک
گرترودالیون
جرج هیچینگ -

برای کشف آنها درباره اصول اساسی درمان با دارو



1989 میکل بیشاب
هارولد وارموس - برای کشف آنها درباره مبنای سلولی ویروسهای سرطانزا



1990 ژوزف موری
ادوارد توماس -

کانادا برای کشف آنها درباره پیوند سلولی و اعضا در بیماریهای انسانی
1991 اروین ناهر
برت ساکمن - برای کشف آنها درباره کانالهای تبادلات یونی در غشای سلولها
1992 ادموندفیشر
ادوین کربس - برای کشف آنها درباره فسفوریلاسیون پروتئینها
1993 ریچارد روبرت
فیلیپ شارپ - برای کشف ژنهای ویران کننده

1994 آلفردگیلمان
مارتین رودبل -
برای کشف آنها درباره پروتئین G و نقش آن در تبادلات سلولی

1995 ادوارد لویس
کریستین ولهارد
اریک ویشوس -
برای کشف آنها درباره نقش ژنها در کنترل اولیه جنینی
1996 پیتر دوهرتی و رولف ناگل - برای کشف آنها درباره شناسایی سلولهای عفونی شده با ویروس به وسیله سیستم ایمنی
1997 استانلی پروسینر - کشف پریون به عنوان عامل ایجاد عفونت در انسان
1998


1999


2000


2001


2002


2003


2004


2005